
Packende Schlagzeile, aber so weit möchte ich gar nicht gehen! Aber: Ich habe ein Video zur Carnivore-Ernährung gemacht, wo ich möglichst diplomatisch Kommentare unter einem vorherigen Video von mir einordne und auf Basis der aktuellen Wissenschaft erkläre bzw. kommentiere.
Unter meinem Kommentar-Video findest du dann wieder Kommentare… Ich sag(t)e extra: WIR WISSEN VIELES NOCH NICHT – weil wir es halt noch nicht wissen können und dann wird halt wieder kommentiert, wie alle wieder was wissen, was noch keiner wissen kann.
Und ich schreibe das hier alles nicht weil ich „gegen die Carnivore Ernährung“ bin, ganz im Gegenteil – aber auch ich bin „erwachsen“ geworden und möchte nicht einfach Recht haben, sondern verstehen und wirklich wissen was „richtig“ ist – in der Hoffnung, dass man das irgendwann wissen wird…

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Ein Beispiel? Hier:
„Die Keto CTA (Feldman et al) sieht aber da keinen Kausalzusammenhang (Apo B und LDL-C)… Ein hoher LDL-C ist bei einer Mischkost aussagekräftig, aber bei einer Ketogenen Ernährung sofern oxLDL und hsCRP niedrig sind, nicht aussagekräftig. Ketose ist nunmal ein anderer Stoffwechsel und eine High Carb Ernährung wird immer (sofern ich über die Speicherkapazität gehe [wenig Bewegung/Sport]) immer infalmmatorisch und neuroinflammatorisch. Es ist gering aber das kann (muss nicht) mit der Zeit kommulieren. Das Bedeutet nicht dass wir den Ackerbau über den Haufen werfen sollten (Schließlich ist unsere Amylase einer direktesten Unterschiede zu unserem Vorfahren, dem Cro Magnon Menschen)…“
Oder ein: „Achja, ihr habt daten von Norwitz und co. Schön für euch. Ich hab auch daten von Ich und Co. 3 Jahre Carnivore, null Ablagerungen. Also wie ist das jetzt mit dem Anstieg? Soll ich Deinen Daten glauben oder meinem Kardiologen?“
Carnivore Ernährung, LDL und Plaque-Progression?
Nun ja. Wie viele Menschen kennst du, die 30 Jahre lang Carnivore-Ernährung gemacht haben, und wie sieht es mit dem Survival Bias aus – wie viele gut angelegte und sauber durchgeführte Studien kennst du, die das mal 10, 20, 30 Jahre im Vergleich durchgeführt haben? Wir haben das weder zu rein veganer Ernährung noch zu rein carnivoren Ernährungsweisen. VOR ALLEM GING ES IN MEINEM VIDEO ÜBERHAUPT NICHT DARUM – es ging darum, dass wir viele Dinge noch nicht wissen. Aber lieben Gruß an deinen Kardiologen!
Und ja, ist das so ein unterschiedlicher Stoffwechselweg? Ketogenese hat erst mal nichts mit Carnivore zu tun – eine ketogene Diät ist nicht gleichzusetzen mit einer carnivoren Ernährung. Auch wenn es eine Erhöhung der Ketonkörper-Level gibt – die erhöhen sich auch, wenn du mal fastest oder nüchtern einen Kaffee trinkst, ohne dass hier ein „magischer Stoffwechselweg“ entsteht. Die ApoB- und LDL-Erhöhung findest du z. B. bei tierischen Proteinen mehr als bei Ernährungsweisen mit „nur“ hohem Fettgehalt und z. B. pflanzlicheren Proteinen, und das soll jetzt nichts gegen tierische Proteinquellen sagen. Und auch die Art der Fette spielt eine große Rolle dabei, was genau in deinem Blut passiert. Ketogen kannst du dich sehr ballaststoffreich, mit pflanzlichen Proteinen und Pflanzen ernähren ohne, dass es nur Ansatzweise eine carnivore Ernährung sein muss! Aber lass uns darauf nicht zu stark eingehen, sondern mal die Norwitz-Feldman-Keto-Trial-Studie anschauen: Was wurde dort gezeigt?
Keto-Trial: Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass hohe LDL- und ApoB-Werte bei „Lean Mass Hyper-Respondern“…
… unter ketogener Diät möglicherweise keine Herzerkrankungen vorhersagen.
Diese Studie behauptet nicht, dass ApoB in allen Kontexten harmlos ist, sie macht nur einen entscheidenden Punkt deutlich: Das Risiko liegt möglicherweise nicht allein in der Anzahl der Partikel, sondern in dem „Terrain“, durch das sie sich bewegen. Für den Lean-Mass-Hyper-Responder-Phänotyp könnten fortgeschrittene Bildgebungsverfahren wie Coronary Calcium Scoring (Koronarkalk-Score) informativer sein als klassische Lipidpanels (Solo-Mota et al. 2025). Mehr sagen die erst mal nicht. Nicht, dass du auf Carnivore „auf deine Blutfettspiegel“ scheißen sollst oder kannst. Aber ja, sie deuten „ihre eigenen Daten“ deutlich positiver, als die Rohdaten das hergeben!
Alle Teilnehmenden hatten im Mittel einen LDL-Cholesterinwert von ungefähr 270 mg/dL, einige lagen sogar bei bis zu 500 mg/dL. Sämtliche Werte also deutlich erhöht. Alle Teilnehmenden befanden sich auf einem LDL-Niveau, das Plaqueprogression begünstigen würde – eigentlich, oder?

Wenn man sich die eigene Grafik der Autoren anschaut, dann zeigt sich: Fast alle Personen hatten eine Plaqueprogression. Die Grafik verdeutlicht, dass nahezu alle Teilnehmenden Plaquewachstum hatten, manche sogar in sehr ausgeprägtem Ausmaß! Nur drei Teilnehmende zeigten kein Wachstum. Insgesamt hatten jedoch über 95 % der Teilnehmenden Plaquewachstum in unterschiedlichem Ausmaß!? Wie kann man denn da sagen, dass hier alles in Ordnung ist!?
Die sind normalgewichtig, teils sportlich und „im ketogenen Status“, und die Arterienverkalkung nimmt zu? Das ist doch deutlich anders dargestellt als die ursprüngliche Aussage der Autoren, dass niemand eine Plaqueprogression gehabt habe, oder? Die zeigen das doch selbst.
Eine weitere merkwürdige Schlagzeile, die die Autoren verbreiten, lautet, dass die Personen mit schnellerer Plaqueprogression diejenigen waren, die bereits kardiovaskuläre Auffälligkeiten hatten. Das ist aber keine Neuigkeit UND SOGAR SEHR PRAXISRELEVANT! Menschen, die ohnehin stärker zur Plaquebildung neigen oder schon Gefäßprobleme haben, werden mehr Plaque bilden, wenn man dieses Feuer mit mehr LDL-Cholesterin „befeuert“. Aber würdest du dann einem Menschen mit Übergewicht oder „normalen Lebensstil“ die Carnivore-Ernährung empfehlen, wenn der doch mit großer Wahrscheinlichkeit schon etwas Gefäßveränderungen zeigt!? Eben. Das ist eine rhetorische Frage!
Wenn deine Genetik so ist – oder dein Alter oder auf Basis des bisherigen Lebensstils – dass du bereits Plaque hast oder trotz ansonsten guter Gesundheit Plaque gebildet hast, dann wirst du mehr Plaque (und schneller) bilden, sobald mehr LDL-Cholesterin in die Gleichung kommt. Das bestätigt im Kern, dass LDL-Cholesterin Plaquebildung verursacht und fördert? Das steht NICHT im Kontrast zu bisherigen Daten, sondern die Keto-Trial BESTÄTIGT das sogar?
Und ja, Atherosklerose und Plaquebildung sind multifaktoriell, und LDL zusammen mit ApoB sind nur „ein Teil der Gleichung“, dazu kommt die Differenzierung zwischen ldLDL, sdLDL, oxLDL, wie auch Insulinresistenz und niedriggradige Entzündungen – aber alle diese Faktoren zusammen mit Cortisolresistenz, Darmproblemen, Schlafmangel und viel Psychostress sind „alleinstehende Faktoren“, welche die Situation verschlimmern. Je mehr davon zusammenkommt, desto beschissener wird die Situation – ein Faktor davon „alleine“ ist aber weniger gravierend, trotzdem würde niemand sagen: Insulinresistenz ist cool, Darmprobleme sind cool, oder?
Wir haben noch keine definitive Antwort auf alle Fragen, aber viele Hinweise und ich wäre da eher vorsichtig mit DEFINITIVEN ANTWORTEN AUF ALLE FRAGEN!
Also: In einem Umfeld mit absurd hohen Cholesterinwerten werden diejenigen, die ohnehin Plaque aufbauen, noch mehr aufbauen.
Die LMHR-Gruppe (Lean Mass Hyper-Responder) hatte eine der schlechtesten Plaqueprogressionen, die je dokumentiert wurden!? Sie zeigte eine Zunahme des Plaquevolumens um 18,3 mm³ in einem Jahr (andere haben die Daten analysiert und kamen eher auf nahe 20 mm³). Das ist etwa viermal höher als bei vergleichbaren Kohorten in anderen Studien? Selbst wenn man die von den Autoren berichteten 18,3 mm³ verwendet: Im Vergleich zu diabetischen, adipösen, hypertensiven Rauchern hatte die LMHR-Gruppe in 1 Jahr eine schnellere Plaqueprogression als weniger gesunde Kohorten in 5 Jahren?
Egal, wie sehr man versucht, die Wissenschaft zu verbiegen: LDL-Cholesterin spielt leider eine Rolle? Je höher das LDL-C, desto höher sind kardiovaskuläre Ereignisraten, Mortalität und Sterblichkeit insgesamt. Wir haben keine anderen Daten – es existieren derzeit keine Daten, die zeigen, dass deine Gefäße bei 20 Jahren Carnivore – im Vergleich zu 20 Jahren Carnivore mit Beeren, Obst und zusätzlichen Omega-3-Fettsäuren – besser (oder schlechter) für die Gefäße sind im Vergleich zu … im Vergleich zu was? Haben wir halt nichts. NICHTS!
Sport ist wichtig. Verzicht auf Zigaretten und Alkohol ist wichtig. Schlaf ist wichtig. Stressmanagement ist wichtig. Vermeiden von Übergewicht ist wichtig. Omega-3-Fettsäuren sind wichtig. Aber wieso sollten wir, wenn wir es vertragen, Obst und Gemüse NICHT essen, obwohl wir doch in Daten schwimmen, dass diese die allgemeine und Gefäßgesundheit verbessern?
Und wenn ich aufgrund eines Darmproblems gerade Probleme mit Obst und Gemüse habe und die Carnivore-Ernährung mir TEMPORÄR ZU DIESEM ZEITPUNKT hilft, bedeutet das doch lange nicht, dass es für immer die beste Ernährung für dich oder für uns Menschen ist? In jeder Studie, die jemals durchgeführt wurde, gilt: Wenn man LDL-Cholesterin senkt, senkt man kardiovaskuläre Ereignisraten, Sterblichkeit und Gesamtmortalität (naja jeder ist übertrieben, es gibt Daten an älteren Menschen die zeigen, dass die niedrigsten LDL-Level nicht die niedrigste Mortalität zeigen, aber es gibt immer Ausreißer…). Das bleibt auch dann zutreffend, wenn die Intervention eine Ernährungsintervention war?
Neueste Studie zur carnivoren Ernährung?
Lietz fasste die bisherige Datenlage zum Thema Carnivore-Ernährung zusammen und es wurden neun Studien am Menschen zum Thema berücksichtigt: Es gab positive Effekte durch die Carnivore Diet auf Gewichtsreduktion, erhöhte Sättigung und potenzielle Verbesserungen entzündlicher oder metabolischer Marker. DAS IST SUPER! In der Praxis sehe ich extrem gute Effekte bei Darmbeschwerden, Reizdarm und SIBO! UND DAS IST AUCH MEGA! Aber gleichzeitig wurden auch hier mögliche Risiken von Nährstoffdefiziten identifiziert – so rein theoretisch – insbesondere bei Vitamin C und D, Calcium, Magnesium, Jod und Ballaststoffen (hier hat aber fast jeder einen Mangel, egal wie er/sie sich ernährt), außerdem erhöhte Spiegel von Low-Density-Lipoprotein (LDL-) und Gesamtcholesterin (TC), darüber haben wir ja schon gesprochen.
Um mich einmal kurz zu fassen: LDL scheint ein Problem zu sein, aber so 100 % wissen wir es noch gar nicht (Bruggen et al. 2025, Kip et al. 2024, Korneva et al. 2022) – persönlich würde ich nicht sagen, dass es „voll egal“ ist, sondern es nach wie vor als MÖGLICHEN RISIKOFAKTOR einstufen, ohne dass ich im Kreis springen würde, wenn alles andere perfekt ist und NUR der LDL-Spiegel auffällig ist! Aber LDL ist EIN Faktor, welcher über TLR´s als LAMP dein Immunsystem reizen kann… aber das besprechen wir mal an anderer Stelle, ok?
Ob die Darmprobleme durch die Carnivore Diet besser werden oder nur durch den Verzicht auf Laktose, Gluten und FODMAPs und ob die gesundheitspositiven Dinge verbessert werden, die bei einer carnivoren Ernährung verbessert werden, nur durch die Kalorien- und somit Körperfett-Reduktion verbessert werden – wir wissen das doch noch gar nicht?
Und die Antwort auf die Frage: „… aber hat Fasano nicht festgestellt, dass Gluten für jeden Menschen schlecht ist? Meine, das mal gelesen zu haben“ – na ja, wenn Gluten so ein gravierendes Problem wäre, dann würden wir doch viel mehr Studien zum Thema sehen, viel mehr kranke Menschen, ich meine: DIE FRESSEN ALLE DEN GESAMTEN TAG GETREIDE UND EIN GROßTEIL IST DOCH RECHT GESUND, ODER? Mechanistisch ist es für jeden ein Problem, das stimmt schon. Aber das wird nicht in den Studien am Menschen gezeigt, dass es für jeden ein (gravierendes) Problem darstellt. Ich würde sagen, es gibt deutlich schlimmere Dinge, als das täglich’Brot!
Fazit?
Dafür, dass wir noch echt viele unbeantwortete Fragen haben und wie vieles noch gar nicht wissen KÖNNEN, wissen viele Menschen im Internet natürlich immer schon sehr viel.
Ich weiß es nicht.
Es gibt langfristig – nach Behebung des Problems – gar keinen Grund auf Beeren, Nüsse, Gemüse, Fisch und so weiter zu verzichten. KEINE Studie dieser Welt hat JEMALS gezeigt, dass du eher stirbst und kränker wirst, wenn du Beeren und Nüsse isst… GANZ IM GEGENTEIL!

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Quellen:
Bruggen, F.H.v.; Diamond, D.M. Is Targeting LDL-C Levels Below 70 mg/dL Beneficial for Cardiovascular and Overall Health? A Critical Examination of the Evidence. J. Clin. Med. 2025, 14, 3569. https://doi.org/10.3390/jcm14103569
Kip KE, Diamond D, Mulukutla S, Marroquin OC. Is LDL cholesterol associated with long-term mortality among primary prevention adults? A retrospective cohort study from a large healthcare system. BMJ Open. 2024 Mar 28;14(3):e077949. doi: 10.1136/bmjopen-2023-077949. PMID: 38548371; PMCID: PMC10982736.
Korneva V, Kuznetsova T, Julius U. The Role of Cumulative LDL Cholesterol in Cardiovascular Disease Development in Patients with Familial Hypercholesterolemia. J Pers Med. 2022 Jan 7;12(1):71. doi: 10.3390/jpm12010071. PMID: 35055385; PMCID: PMC8778155.
Lietz A, Dapprich J, Fischer T. Carnivore Diet: A Scoping Review of the Current Evidence, Potential Benefits and Risks. Nutrients. 2026 Jan 21;18(2):348. doi: 10.3390/nu18020348. PMID: 41599961; PMCID: PMC12845189.
Soto-Mota A, Norwitz NG, Manubolu VS, Kinninger A, Wood TR, Earls J, Feldman D, Budoff M. Longitudinal Data From the KETO-CTA Study: Plaque Predicts Plaque, ApoB Does Not. JACC Adv. 2025 Jul;4(7):101686. doi: 10.1016/j.jacadv.2025.101686. Epub 2025 Apr 7. PMID: 40192608; PMCID: PMC12418260.
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