Kann man da was machen? Autoimmunerkrankungen.

Umweltfaktoren und Trigger für Autoimmunerkrankungen

Ob aus dieser genetischen Anlage tatsächlich eine Autoimmunerkrankung wird, hängt stark von den zusätzlichen Umweltfaktoren ab (Gioia et al. 2020):

Zu den relevanten Umweltfaktoren gehören u. a. Zigarettenrauchen, Luftverschmutzung, Staub, Ernährung und Infektionen (Gioia et al. 2020). Rauchen gilt z. B. als ein wichtiger Umweltfaktor für das Rheuma-Risiko (Gioia et al. 2020, Radu et al. 2021). Bei MS werden Infektionen bzw. Viren als wahrscheinliche Ursache oder Auslöser dieser Immunpathologie vermutet (Gilden 2005, Ghasemi et al. 2016). Besonders die Exposition gegenüber dem Epstein-Barr-Virus (EBV) wird als spezifischer Faktor diskutiert, der mit der genetischen Prädisposition für MS zusammenwirkt (Haki et al. 2024). Aber weißt du was? Ich hatte EBV – wie fast jeder Mensch – aber nicht jeder hat dadurch direkt Multiple Sklerose!

Gibt’s noch mehr? Genetik + Infektion wäre ja „kaum zu vermeiden“ oder zumindest nicht änderbar.

Aber ja. Es ist ja eine Immunerkrankung, richtig? Und wo ist die „Heimat und Trainingsstätte“ des Immunsystems? Zu großen Teilen im Darm! Gehen wir da einmal tief rein – schmunzel ruhig, ich mag die Art wie du denkst.

Darm, Dysbiose und „Leaky Gut“ als „Danger Signal for autoimmune disease“?

Ein durchlässiger Darm („Leaky Gut“) und eine Darm-Dysbiose (Fehlbesiedlung) sind zentrale, gemeinsame Mechanismen in der Pathogenese vieler Autoimmunerkrankungen (Vineesh et al. 2025, Kharrazian et al. 2023, Mu et al. 2017). Und das Schöne? Die Darmgesundheit und Darmfunktion, die Mikroflora und die „Dichte der Barrieren“ lässt sich beeinflussen!
Unter der „Dysbiose“ versteht man im Übrigen eine Störung des mikrobiellen Gleichgewichts des Magen-Darm-Trakts. Sie beeinflusst die Immunreaktivität und trägt i. d. R. zur Autoimmunpathogenese bei (Vineesh et al. 2025).

Konkrete Beispiele?

Bei SLE (Systemischer Lupus Erythematodes) findet man häufig eine verringerte mikrobielle Diversität und eine erhöhte Menge des proinflammatorischen Bakteriums Ruminococcus gnavus (Vineesh et al. 2025). Bei RA zeigen sich signifikante Veränderungen der intestinalen Mikrobiota, u. a. eine verringerte Diversität und das gehäufte Auftreten spezifischer Spezies wie Prevotella copri (Gioia et al. 2020).

Eine erhöhte Darmpermeabilität („Leaky Gut“) ist oft ein Bystander einiger Erkrankungen, aber vermutlich auch ein Verstärker und eventuell ein Verursacher!

Es kommt hier zum Verlust der Barriereintegrität der Tight Junctions (Kharrazian et al. 2023, Mu et al. 2017). Der Zonulin-Spiegel erhöht sich, und auch die Dysbiose kann die Spiegel von Zonulin – einem Regulator der Tight Junctions – erhöhen und die Barrieren „öffnen“ (Vineesh et al. 2025). Die Zerstörung – oder Öffnung – dieser Barriere (zur Außenwelt) ermöglicht es mikrobiellen Komponenten wie Lipopolysacchariden (LPS), Toxinen und unverdauten Nahrungsantigenen, in den Blutkreislauf zu gelangen (Kharrazian et al. 2023, Vineesh et al. 2025, Mu et al. 2017) und dieser Mechanismus der erhöhten Permeabilität, welcher das Immunsystem „reizt“, wird bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (AITDs), SLE, MS und RA vermutet (Vineesh et al. 2025).

Mehr zum Leaky-Gut-Syndrom liest du übrigens hier.

Wenn jetzt vermehrt Antigene und „Immunreizer“ aus dem Darm in den Körper gelangen, verändert sich die Immunantwort: Die Translokation dieser Antigene löst abnormale Immunreaktionen und den Verlust der Immuntoleranz aus (Vineesh et al. 2025). Das Immunsystem wird im Grunde genommen „wild“. Und die Dysbiose fördert zudem spezifische T-Helferzell-Subsets, insbesondere die proinflammatorischen Th17-Zellen, die an der Progression von AE beteiligt sind!

Gibt es diätetische Antigene? Ja, Gluten zum Beispiel…
Ein wichtiges Antigen ist Gluten: Gluten ist der Auslöser der Zöliakie (CeD), einer Autoimmunerkrankung, die primär den Dünndarm betrifft, aber über die Darm-Hirn-Achse auch andere Systeme beeinflussen kann (Lim et al. 2025). CeD zeigt zudem eine signifikant positive Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen wie z. B. einem erhöhten Risiko für MS (Lim et al. 2025) – ein Hinweis auf gemeinsame immunpathogene Mechanismen? Glaubt man Alessio Fasano, dann haben mehr Menschen mit Gluten-Probleme als wir denken.
Auch bei RA-Patienten, die eine glutenfreie, vegane Diät einhielten, sanken die Konzentrationen von Anti-Gliadin-Antikörpern und die Krankheitsaktivität (Elkan et al. 2008, Gioia et al. 2020) und bei Frauen mit Hashimoto-Thyreoiditis (ohne bisherige medikamentöse Behandlung) führte eine glutenfreie Ernährung zu Veränderungen der Darmzusammensetzung und zu einer Verbesserung der Autoantikörper gegen die Schilddrüse (TPOAk) (Krysiak et al. 2019, Vineesh et al. 2025).

Ansonsten sind die Daten hier sehr heterogen – etwa 5–15 % der Menschen scheinen auf Gluten zu reagieren. Was im Umkehrschluss aber auch bedeutet, dass 85–95 % der Menschen KEINE Probleme mit Gluten haben!

Der Darm ist quasi ein „Tor“ und „Filter“ des Körpers

Die Darmwand lässt sich gut als eine Art Sicherheitstor oder Filter beschreiben (Fasano 2011, Kharrazian et al. 2023, Paray et al. 2020).
Im Normalfall lässt dieses Tor nur „freundliche“ Substanzen – Nährstoffe – passieren (Paray et al. 2020, Kharrazian et al. 2023). Faktoren wie Gluten oder Dysbiose können dazu führen, dass dieses Tor „leckt“: Proteine und andere Antigene gelangen verstärkt in den Blutkreislauf (Mu et al. 2017, Vineesh et al. 2025). Wird der Filter beschädigt, wird er „undicht“ (Leaky), und schädliche Substanzen wie Antigene und LPS gelangen in den Körper (Vineesh et al. 2025, Mu et al. 2017). Wenn das Immunsystem auf diese „Eindringlinge“ (über)reagiert und diese Substanzen unserem eigenen Gewebe ähneln (molekulare Mimikry), kann daraus Autoimmunität entstehen (Vineesh et al. 2025, Mu et al. 2017). Also ob dein Gewebe irgendeinem Antigen, Nahrungsbestandteil o. ä. ähnlich sieht, ist dann der genetische Teil – ob das aber ungehindert ins Blut gelangt, das ist der Teil, den wir beeinflussen können!

Ein „geöffneter“ Darm ist quasi wie ein „An-Schalter“ zu verstehen.

In dieser (nicht ganz unrealistischen) Logik kann dann eine glutenfreie Ernährung (manchen Menschen) helfen, die „Tür“ wieder zu schließen und die systemische Entzündung zu reduzieren (Krysiak et al. 2019, Gioia et al. 2020). Ernährungsinterventionen und Probiotika zielen z. B. darauf ab, dieses Sicherheitsnetz bzw. den Filter zu reparieren und das Immunsystem zu beruhigen (Gioia et al. 2020, Mu et al. 2017, Vineesh et al. 2025).

Nochmal der Hinweis: Wie du das Leaky-Gut-Zeugs positiv beeinflusst, liest du hier.

Autoimmunerkrankung und Lifestyle: Aus-Schalter für die Krankheit?

Modifizierbare Faktoren – vor allem Ernährung, Darmgesundheit und Lifestyle – können die Symptomschwere, den Krankheitsverlauf und teilweise auch den Ausbruch von Autoimmunerkrankungen beeinflussen (Philippou et al. 2018, Gioia et al. 2020, Vineesh et al. 2025).

Ein Beispiel zu Rheumatoider Arthritis aus Perspektive der klinischen Psychoneuroimmunologie:

Die ketogene Ernährung (KD) bei Rheuma… könnte! Laut Ciaffi et al. (2021) kann eine KD über Gewichtsreduktion, verbesserte Insulinsensitivität und antientzündliche Ketonkörper wie β-Hydroxybutyrat (BHB) entzündungshemmend wirken. BHB hemmt entzündliche Zytokine wie IL-17 und reduziert das NLRP3-Inflammasom – zwei zentrale Signalwege bei Rheuma (Ciaffi et al. 2021).
Heidt et al. zeigten 2023 in einer randomisierten Interventionsstudie, dass RA-Patienten unter MCT-Supplementation (Ketose?) eine signifikante Reduktion des Krankheitsaktivitäts-Scores und einen Anstieg von BHB aufwiesen. Das unterstützt die oben beschriebene antiinflammatorische Wirkung; die Kontrollgruppe zeigte keine positive Wirkung (Heidt et al. 2023).

Eine Metaanalyse zu antiinflammatorischen Diäten (inkl. KD) von Schönenberger et al. (2021) fand eine signifikante Schmerzreduktion im Vergleich zur Standardernährung, bei jedoch niedriger Evidenzqualität.

Zusammengefasst lässt sich bei bisheriger Datenlage an Tier, Zellkulturen und Mensch sagen: Eine ketogene Ernährung wirkt potenziell über BHB-vermittelte Hemmung proinflammatorischer Signalwege, Verbesserung des Stoffwechsels und Reduktion von Adipozytokinen (Adipokinen) entzündungshemmend und ist somit potentiell vorteilhaft für Menschen mit Autoimmunproblemen wie Rheuma, MS etc. (Ciaffi et al. 2021, Heidt et al. 2023, Schönenberger et al. 2021).

Ergänzend kommen Omega-3-Fettsäuren (Wang et al. 2024, Sigaux et al. 2022), Vitamin D3 (Vidal et al. 2025, Ranjbar et al. 2025) und Schlaf (Kruthik et al. 2025, Gao et al. 2022) dazu, da alle drei die Krankheitsaktivität bei Rheuma und anderen Autoimmunproblemen reduzieren können.

Hollywood et al. (2023) zeigte – nicht in seinen Filmen, sondern in seiner Studie, ehem – außerdem, dass eine Paleo-Ernährung bei Autoimmunproblemen der Schilddrüse helfen kann – insbesondere in Kombination mit Omega-3-Fettsäuren.
DAS KLINGT DOCH ALLES NICHT NACH NICHTS!?

Nahrungsergänzungsmittel & Nährstoffe bei Autoimmunproblemen?

Neben den gezeigten Ernährungsstilen gibt es einzelne Nährstoffe und Substanzen mit antiinflammatorischem Potenzial:

Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA): Diese Fettsäuren sind u. a. in fettem Fisch, Nüssen und Beeren enthalten (Gioia et al. 2020). Sie wirken entzündungshemmend und fördern die Auflösung von Entzündungen (Gioia et al. 2020, Kousparou et al. 2023, Shao et al. 2023). Ihre Einnahme ist mit einem verringerten Risiko für eine erste klinische Diagnose einer ZNS-Demyelinisierung (MS) verbunden (Koukach et al. 2025). Eine Supplementierung mit Fischöl zeigte bei RA-Patienten antiinflammatorische Effekte (Gioia et al. 2020). Hier liest du mehr zu Omega-3-Fettsäuren.

Vitamin D: Niedrige Vitamin-D-Spiegel sind mit einem höheren Schubrisiko bei MS assoziiert (Koukach et al. 2025). Vitamin D kann proinflammatorische Th1- und Th17-Zellen unterdrücken und ist wichtig für die Immunregulation (Gioia et al. 2020, Koukach et al. 2025).
Eine Supplementierung mit Vitamin D und marinen Omega-3-Fettsäuren über längere Zeit war in einer RCT mit einer signifikant reduzierten Inzidenz von Autoimmunerkrankungen (inkl. RA) assoziiert (Shao et al. 2023, Hahn et al. 2022). Lies dich hier in das Thema Vitamin D genauer ein.

Probiotika und Synbiotika: Interventionen zur Modulation der Darm-Mikrobiota – insbesondere Probiotika – können Symptome und/oder Entzündungsfaktoren bei SLE und RA verbessern (Vineesh et al. 2025). Probiotika können die Darmbarriere positiv beeinflussen, indem sie die Produktion von Tight-Junction-Proteinen fördern (Mu et al. 2017). Eine Synbiotika-Intervention verbesserte die gesundheitsbezogenen Parameter bei Patienten mit progressiven Formen der MS (Askari et al. 2021).

Antioxidantien: Genistein kann die Proliferation von fibroblast-ähnlichen Synoviozyten bei RA hemmen (Zhang et al. 2012, Li et al. 2013). Curcumin kann Entzündungsmediatoren bei MS beeinflussen (Dolati et al. 2018, Dolati et al. 2019) und hat positive Effekte auf Gelenkschmerzen bei Rheuma, und Resveratrol kann RA-Symptome als Zusatztherapie lindern (Khojah et al. 2018, Shao et al. 2023).

Körperliche Aktivität bei Autoimmunerkrankungen?

Kurz: Ja.
Weniger Körpergewicht, weniger Entzündungen, bessere Belastbarkeit und und und – mehr zu den gesundheitlichen Effekten von körperlicher Aktivität liest du hier.

Zurück zur Frage: Bedeutet Autoimmunerkrankung „für immer krank“?

Autoimmunerkrankungen sind grundsätzlich chronische Erkrankungen (Vineesh et al. 2025, Ghasemi et al. 2016). Moderne Therapiestrategien zielen jedoch darauf ab, die Progression zu stoppen (!) und die Krankheitsaktivität zu reduzieren oder idealerweise zu eliminieren (Haki et al. 2024, Radu et al. 2021). Ziel ist also nicht „gesund“ – aber das ist Definitionssache – sondern ein „No Evidence of Disease Activity“ (NEDA)! Also Symptome NADA! Und auch im MRT oder Blut nichts mehr.

Also die genetische Prädisposition verschwindet natürlich nicht. Aber über Medikamente, Ernährung, Darmgesundheit, Gewicht, Rauchen, Schlaf, Bewegung und gezielte Supplemente kann die Krankheitsaktivität jedoch deutlich beeinflusst werden – im Sinne von weniger Schüben, weniger Entzündung und mehr Lebensqualität, je nach Erkrankung und individueller Situation auch mal ein kompletter Stillstand (Gioia et al. 2020, Philippou, Nikiphorou 2018, Koukach et al. 2025, Vineesh et al. 2025 blabla usw.).

Ob Medikamente sein müssen? Nicht immer, aber sie sind auch nicht pauschal schlecht. Aber all die aufgeführten Lifestyle-Faktoren würde ich durchziehen, SOFORT!

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