Macht L-Carnitin Herzprobleme? tmao, Carnitin und Herzinfarkt!

Ist Carnitin gefährlich?

L-Carnitin kann abhängig von der Darmflora und Insulinsensitivität den TMAO-Spiegel erhöhen – und TMAO korreliert in Studien mit kardiovaskulären Erkrankungen. Aber genau da liegt das Problem: korreliert heißt nicht automatisch verursacht. Lass uns das mal genauer anschauen!

Dieser Artikel ist Teil des L-Carnitin-Guides. Den Hauptartikel zu L-Carnitin findest du hier.

Carnitin erhöht das Herzinfarktrisiko?

Endlich wurde mal etwas zu rotem Fleisch gefunden, also ein möglicher Wirkmechanismus. Rotes Fleisch ist sehr reich an L-Carnitin und alle hacken auf rotem Fleisch herum – und das nicht nur in der Küche. Die einfache Schlagzeile lautet dann: Rotes Fleisch enthält Carnitin. Carnitin wird im Darm zu TMAO. TMAO steht mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall in Verbindung. Also macht Carnitin Herzinfarkte.

Klingt einfach. Ist aber ZU einfach.

L-Carnitin kann Trimethylaminoxid, also TMAO, erhöhen. Was ist das? Ein Aminoxid, das über den Umweg Darm-Leber entsteht und mit einem fischigen Geruch in Verbindung steht. Sicherlich gibt es da spannendere Erklärungen, aber ganz grob: Bestimmte Darmbakterien können aus L-Carnitin Trimethylamin, also TMA, bilden. Dieses TMA wird dann in der Leber über das Enzym FMO3 zu TMAO umgebaut.

Und jetzt kommt der wichtige Punkt: TMAO entsteht je nach Darmflora. JE NACH DARMFLORA. Also nur L-Carnitin alleine ist es schon mal nicht.

Wie entsteht TMAO genau?

Der Mechanismus ist ungefähr so: Du isst L-Carnitin, Cholin oder Phosphatidylcholin. Diese Stoffe können im Darm von bestimmten Bakterien zu Trimethylamin, also TMA, umgebaut werden. TMA gelangt über die Pfortader zur Leber und wird dort über FMO3 zu TMAO oxidiert. TMAO wird dann unter anderem über die Niere ausgeschieden.

Das bedeutet: TMAO hängt nicht nur davon ab, ob du Carnitin nimmst oder Fleisch isst, sondern von der Darmflora, deiner Leberfunktion, deiner Nierenfunktion, deiner Insulinsensitivität, deinem Entzündungsstatus und deiner gesamten Ernährung.

Interessant ist nämlich auch: Insulin hemmt FMO3. Bei einer Insulinresistenz fällt diese Hemmung teilweise weg, was ein Grund sein könnte, warum TMAO eher mit Insulinresistenz, Entzündung und kardiometabolischem Risiko korreliert, statt einfach nur mit Carnitin oder Fleisch. Genau deswegen wird diskutiert, ob TMAO wirklich ein direkter Mediator für Erkrankungen ist oder eher ein Marker dafür, dass im Hintergrund schon etwas im Stoffwechsel schiefläuft.

Also: TMAO ist nicht einfach „Carnitin rein, Herzinfarkt raus“. Das ist Biochemie auf Bild-Zeitungs- und Instagram-Niveau.

Die typischen Probleme bei der Carnitin-TMAO-Schlagzeile

Auszusetzen an solchen Schlagzeilen aus Klatschblättern? Erstens: Viele mechanistische Daten stammen aus Tiermodellen oder Mikrobiommodellen. Das ist interessant und wichtig, aber Mäuse sind keine kleinen Menschen mit Fell.

Zweitens: Korrelation wird gerne als Kausalität verkauft.

TMAO steht mit Herz-Kreislauf-Problematiken und Schlaganfall in Verbindung. Also korreliert. Heißt: Du findest Herzinfarkte und Schlaganfall und zeitgleich erhöhte TMAO-Level. Aber dann zu sagen die TMAO-Level haben die Probleme gemacht, wäre nicht richtig schlau, oder? Es wäre wie: Bei einem Feuer siehst du einen Feuerwehrmann, also hat der Feuerwehrmann das Feuer gelegt. Verstanden?

Drittens: Vegetarier bilden in manchen Untersuchungen weniger TMAO aus Carnitin als Mischköstler. Aber warum? Weil sie weniger Fleisch essen? Weil ihre Darmflora anders ist? Weil sie mehr Nüsse essen? Weniger Getreide? Mehr Ballaststoffe? Andere Entzündungswerte? Mehr Gesundheitsbewusstsein? Schlanker sind? Generell mehr auf ihre Gesundheit achten? Genau das ist das Problem: Du kannst aus solchen Daten nicht einfach „Carnitin macht Herzinfarkt“ basteln. Es gibt zu viele Störfaktoren in solchen Studien. Vor allem sind kurzfristige Veränderungen nicht das gleiche wie Langzeiteffekte.

Eigentlich machen wir gerade hier einen Basis-Kurs in wissenschaftlichen arbeiten. Mehr zum Thema wissenschaftlichen Arbeiten lernst du in meiner Ausbildung zum Kraft- und Gesundheitstrainer, Modul 1.

Kurzer Umweg dazu:

1. Was untersucht die Studie? Wer ist die Population? Was sind die Outcome-Variablen? Was sind mögliche Störfaktoren? Wie lang dauert die Studie? Was sagen andere Studien?
2. Was ist der mögliche Mechanismus und was beeinflusst diesen im lebenden Menschen vs. im Reagenzglas?
3. Was kann die Korrelation herbeiführen und positiv wie negativ beeinflussen?
4. Ist das Ergebnis reproduzierbar, gibt es andere Daten die was anderes sagen, wenn ja, wieso?

Ok. Viertens: Andere Daten werden oft nicht hinzugezogen. Gerade der Verzehr von Fisch und Meerestieren kann den TMAO-Spiegel deutlich erhöhen – und das unabhängig vom L-Carnitin-Gehalt. Gleichzeitig wird Fisch in vielen Daten eher mit besserer Herz-Kreislauf-Gesundheit in Verbindung gebracht. Also was machen wir jetzt? Fisch verbieten, weil TMAO hochgeht? Oder TMAO differenzierter betrachten? Eben.

Ist TMAO jetzt Täter oder nur Warnung, dass was im Busch ist?

TMAO könnte ein Mediator sein, also ein Stoff, der tatsächlich ungünstige Prozesse mit antreibt. Könnte. Aber TMAO könnte auch nur ein Marker sein – also eine Warnlampe, die anzeigt, dass im Hintergrund andere Dinge schieflaufen: Nierenfunktion, Insulinresistenz, Entzündung, Darmflora, metabolischer Stress.

Und wenn im Auto die Warnlampe leuchtet, reparierst du auch nicht die Lampe. Hoffentlich. Find ich grad etwas witzig das Bild.

Vor allem eine eingeschränkte Nierenfunktion kann TMAO erhöhen, weil TMAO über die Niere ausgeschieden wird. Auch eine Insulinresistenz kann relevant sein, weil Insulin FMO3 hemmt und diese Bremse bei Insulinresistenz schlechter greifen könnte. Deshalb kann TMAO eher mit Entzündung, Insulinresistenz und Fischverzehr korrelieren, statt einfach nur mit Fleisch und Krankheit. Unzählige Mechanismen die sich gegenseitig beeinflussen.

Ja, auch wenn Carnitin den TMAO-Spiegel erhöhen kann, bedeutet das nicht, dass diese Erhöhung automatisch die gleiche Bedeutung hat wie eine TMAO-Erhöhung durch Insulinresistenz, niedriggradige Entzündung, Nierenprobleme oder Atherosklerose!!! Wichtig.

Was zeigen die Carnitin-Daten zum Herz-Kreislauf-System?

Jetzt wird es noch unangenehmer für einfache Schlagzeilen. Denn es gibt nicht nur Daten, die TMAO kritisch diskutieren, sondern auch Daten, die Carnitin bei Herz-Kreislauf-Themen eher interessant aussehen lassen.

In einer Meta-Analyse zur Sekundärprävention nach akutem Myokardinfarkt wurde L-Carnitin im Vergleich zu Placebo oder Kontrolle mit einer Reduktion der Gesamtsterblichkeit, ventrikulärer Arrhythmien und Angina-Symptome assoziiert. Das heißt nicht: „Carnitin schützt dich vor Herzinfarkt.“ Bitte nicht. Es heißt: In dieser Studienlage bei Patienten nach akutem Myokardinfarkt wurden bestimmte günstige Endpunkte beobachtet.

Carnitin kann außerdem Lipoprotein(a) senken. Auch das ist interessant, weil Lp(a) ein relevanter Risikofaktor für Atherosklerose ist. Und genau deswegen ist diese einfache Aussage „Carnitin erhöht TMAO, also schlecht fürs Herz“ so schwach. Sie ignoriert einfach einen großen Teil der Datenlage.

Wahrscheinlich ist TMAO zum Teil ein Papiertiger? Vielleicht. Zumindest findest du bisher keine wirklich guten Daten, die aus L-Carnitin beim Menschen automatisch ein Herzinfarkt-Supplement machen. Du glaubst mir nicht? Scroll runter, ich habe dir die Quellen natürlich angegeben, mein Freund.

Dein Kaka riecht aber trotzdem etwas nach Fisch, wenn du Carnitin supplementierst. Nicht wundern.

Ist Carnitin ungesund?

Für gesunde Menschen ist L-Carnitin in üblichen Dosierungen also nicht automatisch ungesund. Der TMAO-Einwand ist berechtigt, aber daraus entsteht kein pauschales Carnitin-Verbot und bisher zeigt keine Studie, dass du durch L-Carnitin krank wirst.

Die bessere Frage ist aber eher: Für wen, in welcher Dosierung, in welchem Kontext und mit welcher Ausgangslage macht es Sinn oder nicht?

Wenn du gesund bist, trainierst, ausreichend schläfst, keine Nierenprobleme hast und Carnitin in normaler Dosierung nutzt von 500mg bis 2 Gramm L-Carnitin, ist die TMAO-Diskussion kein Grund, panisch durch das Supplement-Regal zu rennen. Wenn du aber Nierenerkrankungen, Dialyse, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, relevante Medikamente, Epilepsie, Schwangerschaft oder andere medizinische Themen hast, dann bastel nicht einfach selbst herum, sondern klär das ärztlich ab. Vermutlich. Wie haben hier ziemlich viele Datenlücken für pauschale Antworten!

Macht Carnitin Herzinfarkt?

Nach aktueller Datenlage kann man seriös nicht sagen: Carnitin macht Herzinfarkt.

Man kann sagen: L-Carnitin kann abhängig von der Darmflora TMAO erhöhen. TMAO korreliert mit kardiovaskulärem Risiko. Ob TMAO selbst Ursache, Marker oder beides ist, hängt vermutlich vom Kontext ab und ist wissenschaftlich nicht abschließend geklärt. Gleichzeitig gibt es kardiovaskuläre Studien und Meta-Analysen, in denen L-Carnitin bei bestimmten Patientengruppen eher mit günstigen Effekten assoziiert wurde.

Einige Wissenschaftler sehen L-Carnitin nur als ByStander, nicht als Verursacher. TMAO ist also vermutlich zufällig erhöht, aber nicht die Ursache für das Gesundheitsproblem. Vermutlich.

Was heißt das praktisch?

Für viele gesunde Menschen liegen übliche Supplementdosierungen etwa bei 1-2 g pro Tag. Nicht sinnlos hoch dosieren, nicht als Fatburner-Wunder betrachten, bei Fischgeruch nicht wundern und bei Magen-Darm-Problemen Dosierung reduzieren oder absetzen. Wenn du Angst vor TMAO hast, dann fang nicht bei Carnitin an, sondern bei den großen Dingen: Körperfett, Blutzucker, Insulinsensitivität, Blutdruck, Training, Schlaf, Entzündung, Darmflora, echte Lebensmittel und weniger ultra-verarbeiteter Kram.

Das klingt langweiliger als „Carnitin macht Herzinfarkt“. Ist aber vermutlich deutlich wichtiger und genauer.

TMAO ist kein Freispruch, aber auch kein Carnitin-Todesurteil

Die saubere Schlussfolgerung lautet eher so: Carnitin ist nicht unbedingt ungesund. TMAO ist ein ernstzunehmender, aber komplexer Marker. MARKER! Und wer daraus „Carnitin macht Herzinfarkt“ macht, hat entweder den Stoffwechsel nicht verstanden oder muss sich nochmal verstärkt mit dem wissenschaftlichen Arbeiten auseinandersetzen.

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