
Inhaltsverzeichnis
- ERNÄHRUNG IN DER REHABILITATION VON VERLETZUNGEN?
- Die artgerechte Ernährung des Menschen?
- EINTEILUNG UNSERER NAHRUNG!
- Alle „funktionierenden“ Ernährungsweisen...
- DAS SCHLECHTE NAHRUNGSMITTEL?
- NAHRUNG-STRESS-IMMUNSYSTEM UND WUNDHEILUNG (NERDY)
- Makrophagen und die Wundheilung?
- ERNÄHRUNG UND NAHRUNGSERGÄNZUNGSMITTEL BEI VERLETZUNGEN
- Kalorien, frittierte Nahrung, altern und Übergewicht im Konflikt mit deinem Bindegewebe…
- Aber was genau sind AGEs eigentlich und was kann man dagegen tun?
- Antiaging für unsere Sehnen und Bandscheiben…
- Die Insulinsensitivität positiv beeinflussen?
- Training für die Sehne!
- PROTEINE UND AMINOSÄUREN BEI VERLETZUNGEN
- MIKRONÄHRSTOFFE UND SUPPLEMENTE ZUR UNTERSTÜTZUNG DER WUNDHEILUNG
- VITAMIN C
- KUPFER, MOLYBDÄN UND MANGAN
- ZINK
- VITAMIN D3
- MAGNESIUM
- VITAMIN E
- VITAMIN A
- SILIZIUM
- OMEGA-3- UND OMEGA-6-FETTSÄUREN
- BROMELAIN
- ANDERE?
- „IST KOLLAGENHYDROLSAT NICHT TOTAL NUTZLOS?“, SAGT ZUMINDEST EINE NEUE STUDIE!
- Nährstoffe zur Verbesserung der extrazellulären Matrix und Sehnengesundheit
- ALTERNATIVEN ZU MEDIKAMENTEN BEI SCHMERZEN?
- CHRONISCHE SCHMERZEN SIND DIE KONSEQUENZ DES MODERNEN LEBENS!
- NAHRUNGSERGÄNZUNGSMITTEL BEI SCHMERZEN?
- PEA
- LACTOFERRIN
- Ernährung bei unspezifischem Schmerz und „unspezifischen Verletzungen“
- EMPFEHLUNGEN BEI DER BEHANDLUNG VON ARTHROTISCHEN GELENKBESCHWERDEN
- Ernährung vor und nach einer Operation?
- Apropos Nährstoffsituation:
- Die ERAS Optimierung – peri-operative-Ernährung?
- Der Aufbau eines Knochens
- Wundheilungsphasen der Knochen
- Knochen-Nährstoffe!?
- Sonstiges für eine gute Frakturheilung:
- Mögliche Komplikationen bei einer Frakturheilung:
- Optimale Knochenheilung!
- WUNDHEILUNGSKILLER UND WEITERE CHRONIFIZIERUNGSFAKTOREN
- ANDERE WUNDHEILUNGSKILLER?
- NIKOTIN
- KOFFEIN
- INAKTIVITÄT
- Bessere Wundheilung, bessere Reha nach Operationen und Verletzungen!
- QUELLEN
ERNÄHRUNG IN DER REHABILITATION VON VERLETZUNGEN?
Ein entscheidendes Thema, welches in der Orthopädie, Neurologie, Physiotherapie, ja vielleicht sogar in der gesamten Medizin, oft nur eine geringe, keine oder nur untergeordnete Rolle spielt, ist unser Ernährung! Und ich verstehe es bis heute nicht. Was ist, wenn ich dir sage, dass deine Ernährung innerhalb von kurzer Zeit die Belastbarkeit deiner Bandscheiben, deiner Sehnen und deiner Knochen beeinflussen könnte? Dass du vielleicht innerhalb von 6 bis 24 Monaten, dein Bindegewebe „austauschen“ kannst, wenn du weißt, wie das funktioniert? Wenn eine Anfälligkeit für Verletzungen nicht immer genetischen Ursprung hat und vielleicht nicht einmal nur etwas mit der Trainingsplanung und körperlicher Belastung zu tun hat, sondern einfach mit der Art und Weise, wie du dich ernährst? DAS und vieles mehr besprechen wir in diesem Artikel. Auch die Ernährung rund um eine Operation oder zur Verbesserung der Wund- und Frakturheilung bei Knochenbrüchen, wird besprochen, denn was wurde ich vor kurzem gefragt, ob ich nicht einen Artikel über Knochen schreiben könnte! #dufragstichschreibe
Bevor wir uns aber der spezifischen Ernährung widmen, besprechen wir zuerst die allgemeine Ernährung und unser Immunsystem. Viel Spaß beim lesen!
Die artgerechte Ernährung des Menschen?
Die Nahrungsaufnahme oder worum es den meisten geht, das Essen, ist eine physiologische Notwendigkeit für den Aufbau eines leistungsfähigen und gesunden Körpers und noch dazu eine herrliche Beschäftigung, bei welcher alle Sinne angesprochen werden. Essen beeinflusst das Immunsystem, die Stresssysteme, die Psychologie, das Hormonsystem und mehr – natürlich auch unsere Wundheilung und die Stabilität unseres Gewebes. Essen hält Leib und Seele zusammen und ermöglicht der Zelle zu funktionieren. Neben ausreichend Energie, benötigt jede unserer Körperzellen auch entsprechende Baustoffe, um optimal arbeiten zu können. Unser Lebensstil und die Auswahl der Nahrung haben eine entscheidende Bedeutung bei der Steuerung unserer Gene. Die relativ neue Wissenschaft der Epigenetik zeigt, dass es möglich ist, durch unsere Ernährung einzelne Gene an- oder auszuschalten. Wenn du beispielsweise Gen X vererbt bekommen hast, entscheidest du und dein Lebensstil, ob dieses Gen auch aktiviert wird oder eben nicht – wir sind nicht zwangsläufig Geisel unserer Gene.
Auch die Themen Stress und Schlaf haben einen großen Einfluss auf unseren Appetit, unser Essverhalten und unseren Stoffwechsel. Schläfst du beispielsweise weniger, so sinkt das Hormon Leptin und du hast mehr Hunger und das ohne, dass dein Körper tatsächlich mehr Energie benötigt. Oder hast du mentalen Stress, bekommst du mehr Appetit auf schnelle Kalorien und Zucker und das ohne, dass es deinem Körper vielleicht wirklich guttut. Das sind nur kleine Beispiele zum Thema – man sollte verstehen, dass die Ernährung für sich zwar eine wichtige Säule der Gesundheit (oder Krankheit) darstellt, aber nie isoliert betrachtet werden kann, denn Stress, Schlaf, Emotionen usw. können das Essverhalten zusätzlich beeinflussen. Die „bewusste“ Entscheidung einen Kuchen zu essen, mag beispielsweise für unser Gehirn ganz schön sein, für unser Immunsystem und unsere Bauchspeicheldrüse aber eventuell nicht – alle körperlichen Systeme sollten miteinander im Einklang stehen und einverstanden mit den getroffenen „Lebensentscheidungen“ sein.
Bevor es hier also speziell um die Ernährung bei Verletzungen und Operationen, sowie dem gezielten Einsatz von Nahrungsergänzungsmitteln geht, möchte ich in dieser kurzen Einführung einmal einige der wesentlichen Züge einer „gesunden“ oder wie man sagen könnte „artgerechten“ Ernährung beschreiben, denn das könnte schon viele Probleme lösen.
EINTEILUNG UNSERER NAHRUNG!
Unser Essen wird weniger in Tier oder Pflanze eingeteilt, sondern in Mikronährstoffe (Vitamine, Mineralien, Spurenelemente, sekundäre Pflanzenstoffe wie z. B. die Flavonoide und Polyphenole) und Makronährstoffe (Eiweiß, Fett und Kohlenhydrate) – auch Flüssigkeit in Form von Wasser können wir dieser Liste hinzufügen. Tierische Nahrungsmittel, genauso wie pflanzliche Nahrungsmittel, bestehen beide aus einer bestimmten Menge an Eiweiß (Aminosäuren), Fett (Fettsäuren), Kohlenhydraten (Zuckern) und verschiedenen Vitaminen und Mineralstoffen in unterschiedlicher Bioverfügbarkeit. Tendenziell ist die Menge an den meisten Nährstoffen und auch die Bioverfügbarkeit, also das Maß, wie viel davon auch in unseren Körper aufgenommen wird, in tierischen Lebensmitteln höher als in pflanzlichen (Aubertin-Leheudre 2009). Damit beispielsweise die gleiche Menge an Aminosäuren und Mikronährstoffen aufgenommen werden kann, müssen demnach größere Mengen an pflanzlichen Lebensmitteln verzehrt werden. Ein Monopol, zumindest auf essenzielle Nährstoffe, hat aber kein Lebensmittel – der Mensch ist was seine Nahrungsmittelauswahl betrifft extrem flexibel, hat aber nichtsdestotrotz gewisse Bedürfnisse.
Pflanzliche Lebensmittel (Sekundäre Pflanzenstoffe, indirekte Antioxidantien, Vitamin C, Ballaststoffe …), wie auch tierische Nahrungsmittel (Taurin, Retinol, Kreatin, Carnitin, B12, Kollagen, Carnosin…) haben gewisse Vor- wie auch Nachteile. Ernährung sollte keine Religion sein oder einer Ideologie folgen, sondern unsere zellulären Bedürfnisse befriedigen, das Immunsystem nicht aktivieren und keine „negativen“ Symptome wie starke Blähungen, Verdauungsprobleme, Entzündungen, Übelkeit und natürlich keine Nährstoffdefizite hervorrufen.
Ernährung sollte keine Religion sein oder einer Ideologie folgen, sondern unsere zellulären Bedürfnisse befriedigen.
Ernährungsweisen die ich also als „ausgewogen“ beschreiben würde und welche in wissenschaftlichen Untersuchungen auch immer gut abschneiden sind eine mediterrane Ernährungsweise, die Logi-Ernährung nach Nicolai Worm, die Paleo-Ernährung nach Loren Cordain und die Ernährung, welche ich in meinem Buch „Einfach Essen“ empfehle – eine Ernährung aus 50 % naturbelassenen tierischen und 50 % naturbelassenen pflanzlichen Lebensmitteln, bezogen auf das Volumen auf dem Teller, natürlich beides aus artgerechter Tierhaltung bzw. nachhaltigem Anbau, also auch entsprechend hoher Qualität. Die Tierhaltung und Fütterung hat beispielsweise Einfluss auf die Menge an Nährstoffen des Lebensmittels.

Ein Beispiel für eine diplomatisch ausgewogene Ernährung wäre, bezogen auf das Volumen auf dem Teller ist meine Ernährung aus Einfach Essen: 50 % Tiere und 50 % Pflanzen, aus ökologischer Landwirtschaft, artgerechter Tierhaltung und möglichst naturbelassen*; das bedeutet weniger Toxine und viele Nährstoffe, gute Sättigung und wenig Streitpotenzial. Du weißt schon, über Ernährung wird sich mehr gestritten als über Religion und wegen letzterem werden Kriege geführt…
Alle „funktionierenden“ Ernährungsweisen…
… haben einen sehr ähnlichen Rahmen:
Ausreichend essenzielle Nährstoffe, bedarfsdeckende Menge an Baustoffen und Energiesubstraten in entsprechender Menge, wenig bis keine „Giftstoffe“ (z. B. Antinutriente wie ATI, Solanin, bestimmte Saponine und Lektine, Schwermetalle…) und der Fokus auf naturbelassene Lebensmittel ohne Zutatenliste und das Vermeiden oder die Reduktion stark verarbeiteter Lebensmittel. Hier unterscheiden sich selbst gesundheitsbewusste vegane von gesundheitsbewussten hypercarnivoren Ernährungsweisen kaum – beide naturbelassen und möglichst bedarfsdeckend und während der Veganer seine Linsen 48 Stunden einlegt, um Antinutriente zu reduzieren, verzichtet der Carnivor auf solche Nahrungsmittel komplett.
DAS SCHLECHTE NAHRUNGSMITTEL?
Nicht nur die Einteilung in Fleisch oder Pflanze ist im Grunde obsolet, sondern auch die Einteilung in „gut“ oder „schlecht“ ist nicht immer ganz einfach, da es bestimmte Situationen gibt, in welcher ein „schlechtes“ Nahrungsmittel „positive“ Wirkungen entfalten kann oder ein „gutes Nahrungsmittel“ nicht ausreichend ist. Rohkost kann beispielsweise den Darm sehr stark belasten und zu Darmproblemen führen, denk an Reizdarm oder ähnliches. Viele Pflanzen enthalten u. a. sogenannte FODMAPs, welche bei manchen Menschen zu Problemen führen können. Hackfleisch ist nicht das „beste Lebensmittel“, kann aber mit seinem Kollagengehalt hilfreich bei Gelenkproblemen und Verletzungen sein – manchmal ist Hackfleisch also besser als ein „hochwertiges“ Entrecote. Die Schokolade und das Eis kann für eine Person mit Magersucht lebensrettend sein und Weißbrot oder Haushaltszucker kann im Leistungssport als schnelle Energiequelle genutzt werden, ohne große Verdauungsarbeit leisten zu müssen. Schwarz-Weiß-Denken ist hier also kaum zielführend.

Es gibt nicht ausschließlich schlechte Nahrungs- oder Lebensmittel – als Beispiel Getreide: Willst du die Glykogenspeicher deiner Muskulatur füllen, dann ist Stärke und somit auch Getreide eine ziemlich gute Wahl. Hast du allerdings Allergien und Autoimmunerkrankungen, dann wäre Getreide nicht die beste Wahl – da gibt es dann aber auch stärkehaltige Alternativen, die in diesem Fall besser wären, wie Reis, Kartoffeln und Süßkartoffeln, Buchweizen und andere. Wobei Reis und Kartoffeln nicht „Paleo“ wären, aber ist das wichtig? Hackfleisch oder Leber sind nicht vegan, aber extrem nährstoffreich – gerade der Kollagengehalt im Hackfleisch ist nicht schlecht für die eigene Gewebestabilität oder der B12- und Retinol-Gehalt der Leber könnte Lücken in der Nährstoffversorgung des sich rein vegan ernährenden Menschen schließen. 200 g Leber die Woche und etwas Hackfleisch oder Knochenbrühe, 2-3 Eier (Cholin), auch wenn es insgesamt nur 5 % der Gesamtkalorien ausmacht, könnte eine rein vegane Ernährungsweise extrem aufwerten – ja, es wäre nicht vegan, aber ist das wichtig? Ganz oder gar nicht, Extreme, sind vielleicht in der Theorie ganz nett, führen aber selten zu besserer Gesundheit.
Ebenfalls die Tierhaltung oder auch die Nährstoffe des Bodens und die Leibesfrucht der Pflanze spielen wie schon erwähnt eine Rolle: Fütterst du eine Kuh beispielsweise v. a. mit Gras, so enthält das Fleisch etwas mehr Nährstoffe (z. B. Vitamin A) und vor allem Omega-3-Fettsäuren. Fütterst du die Kuh mit Getreide oder Soja, so enthält das Fleisch weniger Nährstoffe und mehr Omega-6-Fettsäuren. Ist der Boden ausgelaugt oder wird die Frucht zu früh geerntet und in Hallen „künstlich gereift“, so enthält die Pflanze vermutlich weniger Nährstoffe – ist die Pflanze stark gespritzt oder bekommt das Tier viel Antibiotika, ändert sich auch die Wertigkeit des Endproduktes, da sich mehr „Gifte“ im selbigen befinden können. Die grüne Banane, die du im Supermarkt kaufst und die innerhalb einiger Wochen zuhause gelb wird, hat einen anderen Nährstoffgehalt als die Banane die du gelb vom Baum pflückst.
Lange Rede kurzer Sinn: Weder die perfekte Ernährung noch das perfekte, gute oder schlechte Nahrungsmittel, kann man ganz so einfach definieren – es ist kontextabhängig.
NAHRUNG-STRESS-IMMUNSYSTEM UND WUNDHEILUNG (NERDY)
Ich möchte das Thema Immunsystem an dieser Stelle nicht zu tief besprechen, aber so, dass du etwas damit in der Praxis – das ist mir wichtig – anfangen kannst. Es werden viele Zellen und Prozesse beschrieben – und auch am Rande erklärt – wobei es primär um die praktische Konsequenz geht. Die Fachbegriffe dienen nur der Genauigkeit für diejenigen, welche einige Teile nachrecherchieren möchten. Du kannst auch alle Begriffe, mit denen du nichts anfangen kannst mit Hans-Peter austauschen, am Ende geht es um die praktische Konsequenz des Ganzen.

Trotz aller immunologischer und biochemischer Möglichkeiten, läuft es am Ende – auch wenn es den ein oder anderen langweiligen wird – auf die Grundsäulen der Gesundheit und Rehabilitation hinaus: Körperliche Aktivität / Training, Ernährung / Nährstoffe und Psychologie. Aber tatsächlich sind einige „Feinheiten“ wirklich interessant und erklären so manche körperlichen – und physiotherapeutischen – Problemfälle. Wenn du diese kennst, kannst du eingreifen, wenn du diese nicht kennst, bumst du weiter passiv am Gelenk herum, machst nur Trainingstherapie und explainst pain, ohne, dass dein Patient davon einen Nutzen hat.

Generell sollte man hinsichtlich Physiotherapie und „der perfekten Übung“ auch immer folgendes im Blick haben: Übungen machen und Training machen, sind zwar wirklich wichtig und essenziell, das gibt dem Gewebe den entsprechenden Aufbau- und Erhaltungsreiz – aber alle anderen „Säulen“ überwiegen zeitlich und beeinflussen somit das Endergebnis nicht unwesentlich mit. Die Woche umfasst 168 Stunden, daher ist das, was dein Patient selbst macht, wichtiger und zeitlich deutlich gewichtiger, als ein paar Termine beim Physio seines Vertrauens. Der Alltag, die Ernährung, das Mindset, der Schlaf, überwiegen nahezu immer.
Kommen wir nun zum Immunsystem.
Eine Immunzelle reagiert über Rezeptoren auf ihre Umwelt. Über sogenannte DAMPs (danger associated moleculare pattern: z. B. Asbest, Aluminium) oder PAMPs (pathogen associated moleculare pattern: z. B. Bakterien, Viren) oder LAMPs (lifestyle associated moleculare pattern: z. B. Blutzucker, AGEs, freie Fettsäuren), Psychostress (Adrenalin und Noradrenalin), Blutzuckerschwankungen, verschiedene Mediatoren (Interleukine usw.), „verzuckerte Proteine“ (AGEs) und auch Nahrungsbestandteile, wird das Immunsystem aktiviert (Pruimboom et al. 2012). Diese Aktivierung löst eine Kaskade unterschiedlicher Prozesse aus. Unter anderem werden Transkriptionsfaktoren („ablesen und Produktion unterschiedlicher Proteine anregen“) wie Nuclear Factor Kappa Beta (NF-κB), Tumornekrosefaktor-α, IL1 usw. aktiv. Diese Botenstoffe machen beispielsweise die meisten Gewebe des Körpers temporär insulin- und leptinresistent bzw. schalten einige Teile eines Organs einfach ab. Die Bauchspeicheldrüse produziert beispielsweise weniger Insulin während einer Immunreaktion. Hierüber schneidet das Immunsystem bewusst jede „nicht für das Überleben wichtige Zelle“ von der Energiezufuhr ab und benutzt die Energie selbst. Ist das Immunsystem fertig, verschwindet diese temporäre (adaptive) Insulinresistenz. Kurz dazu: Insulin befördert u. a. Nährstoffe wie Blutzucker (Glukose) über die Aktivierung von GLUT-4-Transportern in die Zelle und das Immunsystem benutzt diesen Blutzucker, vor allem wenn es aktiviert ist, sehr gerne als Energiequelle. Wenn das aktivierte Immunsystem jetzt eine (temporäre) Insulinresistenz einer anderen Zelle auslöst, so kann Insulin die GLUT-4-Transporter an dieser Stelle nicht mehr stimulieren, diese Zelle bekommt nichts von dem Zucker ab und es bleibt mehr für das Immunsystem übrig. Insulin hemmt aber auch diesen NF-κB und reguliert somit Entzündungen (Eming et al. 2017, Mieczkowski et al. 2021, Pierre et al. 1998), ist am Nährstofftransport, der NO-Produktion und der Cholesterin- und somit der Zellmembran-Synthese beteiligt. Zudem spielt es eine nicht zu unterschätzende Rolle beim Übergang von der Akut- zur Proliferationsphase nach einer Verletzung durch einen Shift von anaerober Glykolyse zu oxidativer Phosphorylierung. Kurz: Der Insulinhaushalt sollte funktionieren. Da verschiedene Nahrungsmittel und Ernährungsweisen, Vitamine und Mineralstoffe, aber auch Stress und Schlaf, Einfluss auf den Insulinhaushalt haben, haben diese Faktoren natürlich auch indirekten Einfluss auf die Wundheilung.
Ein weiteres Hormon, welches das Immunsystem stark moduliert, zu teilen immunsuppressiv wirkt, ist das Stresshormon Cortisol (Rhen et al. 2005, Kakanis et al. 2010, Dhabhar 2009). Stress erhöht die Ausschüttung von Adrenalin, aber auch von Cortisol und macht hierdurch u. a. insulinresistent, reduziert die Bildung von Fibroblasten, hat einen negativen Effekt auf die Kollagensynthese, reduziert die Aktivität der meisten Immunzellen, erhöht den Blutzucker und den Spiegel an freien Fettsäuren und kann zudem die Darmbarriere permeabler machen und somit über eine Endotoxämie das Immunsystem aktivieren (de Punder et al. 2015). Stress und die körperlichen Reaktionen darauf sind sehr vielschichtig, insbesondere im Bezug zum Immunsystem. Vor allem im Wundheilungsprozess ist starker oder chronischer Stress auf mehreren Ebenen nicht so gut für eine optimale Rehabilitation einer Verletzung. Bei chronischem Stress läuft das, was bei Stress passiert, natürlich auch chronisch ab – dass daraus dann Krankheiten resultieren können, ist verständlich?

Sogenannte „False triggers of inflamation“, dazu gehören hohe Blutzucker- und Fettsäurespiegel, LDL-Cholesterin, AGEs, aber auch Harnsäure, können über verschiedene Rezeptoren (z. B. TLR4, RAGE) das Immunsystem aktivieren, dieses weiß aber gar nicht was es dagegen tun soll! „Zu viel fressen“ kann dich also systemisch entzünden – du wirst dadurch insulinresistenter, müder, gestresster und entwickelst wahrscheinlich mehr Schmerz und eventuell auch Wundheilungsstörungen als sein müsste (De Punder et al. 2015, Joosten et al. 2010, Boden 2008, Kahal et al. 2020, Pedersen 2009, Bosma-den Boer et al. 2012).
Die Nahrung spielt nicht erst nach der Verletzung eine Rolle, sondern natürlich auch schon vorher. Die Qualität und Stabilität deines Bindegewebes sind u. a. von der Nahrung anhängig. Ebenso die Funktion deines Immunsystems, deiner Gefäße und vieles mehr. Zum Beispiel werden die mit der Nahrung aufgenommenen Fettsäuren in der Zellmembran gespeichert (Lipid-Doppelschicht) und direkt bei Verletzung freigesetzt. Daraus werden dann u. a. Eicosanoide als Steuerstoffe für die gesamte Entzündungsphase und den sogenannten Eicosanoid-Switch gebildet – das, was in den ersten Tagen der Akutphase vor Ort ist, dass bestimmt den gesamten Ablauf. Wenn das Kind im Brunnen liegt, kann man zwar ein Seil hinunterwerfen und das Beste hoffen, aber hineingefallen ist es dann trotzdem.
Insulin nimmt beispielsweise eine Fülle an Funktionen im Wundheilungsprozess ein und dieses Hormon sollte funktionieren! Eine chronische Insulinresistenz, ein chronisch aktiviertes und auch falsch getriggertes Immunsystem, wie auch chronischer Stress, haben dagegen eine negative Wirkung auf die Wundheilung. Ausreichend Bewegung und Schlaf, der Verzehr einer nährstoffreichen Ernährung mit unverarbeiteten Lebensmitteln, zudem eine Vermeidung von unnötigen Kalorien, können, vor allem auch als Team, einen sehr positiven Einfluss auf die gesamte Wundheilung haben und sind daher bei der Rehabilitation einer Verletzung unbedingt zu empfehlen.
Makrophagen und die Wundheilung?
Makrophagen sind die Schnittstelle von Bindegewebe und Immunsystem – während Monozyten als Immunzellen im Blut schwimmen, werden sie nach Aktivierung zu Makrophagen im Bindegewebe und steuern dort Ab- und Aufbau unseres Bindegewebes und was sonst noch so dort passiert.
Wichtig für eine ordnungsgemäße Wundheilung und Aufbau von Kollagen ist zum Beispiel der Wechsel (Polarisation) von M1- zu M2-Makrophagen. Dies ist ein wesentlicher Punkt zur Beendigung der Entzündungsphase und Einleitung der Proliferationsphase und wird schon zum Start der Entzündung- und Wundheilungsphase sauber reguliert, indem eosinophile Granulozyten sogenannte Typ-2-Alarmine (IL4, IL33) ausschütten, damit es zu keiner überschießenden Entzündung kommt. Auch die regulatorischen T-Zellen (T-Regs) helfen durch die Produktion von IL10 beim Klassenwechsel mit. Zudem ist dieser für die Wundheilung kritische Prozess auch noch vom Metabolismus, also einem Shift von anaerober Glykolyse zu einer oxidativen Phosphorylierung abhängig; bei einer Insulinresistenz ist dieser Wechsel oft schon gestört. Funktionierende Mitochondrien sowie ausreichend hohe Laktatspiegel auf der einen und ausreichende Fähigkeit der Zelle mit Laktat umzugehen auf der anderen Seite, also eine gute metabolische Flexibilität und Insulinsensitivität, sind hier genauso entscheidend für eine optimale Wundheilung, wie eine ausreichende Verfügbarkeit von Arachidonsäure (Omega-6), Docosahexaensäure (DHA) und Eicosapentaensäure (EPA). Stoffwechselprobleme und eine unzureichende Menge oder bzw. ein ungünstiges Verhältnis der Fettsäuren zueinander, haben also negative Auswirkungen auf den gesamten Wundheilungsprozess. Auch eine Akkumulation von AGEs im Gewebe, kann über eine Aktivierung des RAGE, diesen Makrophagen-Switch stören.
Der natürliche Ablauf einer Entzündung und der Wundheilung läuft also (immer) wie folgt ab: Erst Typ-1-Immunantwort (Th1-Zellen, Neutrophile Granulozyten und M1-Makrophagen), dann Typ-2-Immunantwort (Th2-Zellen, T-Reg-Zellen und M2 Makrophagen) und danach folgt die Resolution. Dieser Ablauf muss entsprechend „ablaufen“ – blockiert man den Typ-1- oder auch Typ-2-Teil, so kommt es zu Problemen der Gewebeheilung (Blomgran et al. 2017, Gosh et al. 2019).
Unter M1-Makrophagen versteht man aktivierte, eher proinflammatorische und antibakteriell wirkende Makrophagen, welche u. a. über Interleukin 6, IFN-γ und TNF-α gesteuert werden. Unter M2-Makrophagen versteht man alternativ aktivierte Makrophagen, die eher antientzündlich wirken und am Gewebeaufbau beteiligt sind („Tissue Repair Macrophage“) – Interleukin 10 wäre hier beispielweise ein zusätzlicher Stimulator, wie auch Insulin und IL17 – also erst M1 und „desinfizieren“ sowie Immunzellen anlocken und im weiteren Verlauf M2, um die Immunzellen wieder wegzuschicken und Gewebe aufzubauen. Eine erhöhte M1-Aktivität findest du auch bei rheumatoider Arthritis, Lupus Erythematodes, Insulinresistenzen und vielen weiteren chronischen Erkrankungen (Zhou et al. 2022).
Der Vollständigkeit halber sei erwähnt, dass das Hormon Insulin, welches oft nur im Zusammenhang mit dem Blutzuckerspiegel beleuchtet wird, ein wichtiger Promotor der oxidativen Phosphorylierung ist (Karwi et al. 2020, Boirie 2003), entzündungsregulierende Funktionen besitzt (Eming et al. 2017, Mieczkowski et al. 2021, Pierre et al. 1998) und zudem natürlich auch durch den Nährstofftransport, der NO-Produktion, der Cholesterin- und somit Zellmembran-Synthese, eine nicht zu unterschätzende Rolle im Wundheilungsprozess und Beendigung und Kontrolle der Entzündungsphase spielt. Da Insulin zu alledem auch den Switch von M1- zu den anti-entzündlichen M2-Makrophagen stimuliert, ist nicht verwunderlich, dass Menschen mit Insulinresistenzen eine deutlich schlechtere Wundheilung zeigen (Kaur et al. 2020).
Besteht also in dieser Phase ein Nährstoffmangel, kommt es zu einer Retraumatisierung oder COX-2-Hemmung, liegt eine Infektion vor (lokal oder systemisch), ist die metabolische Flexibilität oder die Insulinsensibilität gestört, gibt es Probleme mit den Mitochondrien, aktivieren LAMPs (DAMPs, PAMPs) die M1-Makrophagen, dann kann das zu einer verlängerten Entzündungsphase, einer verzögerten Wundheilung oder anderen Wundheilungsstörungen führen.
Hier steht im vollständigen Artikel natürlich noch mehr.

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Ist dieses Bild schon selbsterklärend? Vielleicht wenn du alle Testpassagen gelesen hast und ungefähr weißt worum es gehen soll. Schau dir erst einmal die Nummerierungen an – mit 1 startet es: Monozyten sind wie beschrieben die Vorstufen von Makrophagen – letzte befinden sich im Gewebe und sind im Grunde genommen die direkte Verbindung zwischen Immunsystem und Bindegewebe. Bei einer Verletzung der Sehne oder Entzündungsprozessen, werden Monozyten rekrutiert und zu M1 Makrophagen aktiviert. Nummer 2-6 können diese Umwandlung weiter verstärken – M1 sind eher „entzündliche“ Makrophagen, welche aber irgendwann zu M2-Makrophagen umgewandelt werden sollten – diese „falschen Trigger“ können diese Umwandlung aber behindern: Freie Fettsäuren, hoher Blutzucker, niedriggradige Entzündungen, oxidativer Stress, AGEs im Gewebe. Auch die bei Nummer 6 und schon kennengelernten AGEs erhöhen nicht nur das Crosslinking, sondern auch die Produktion von oxidativem Stress und weiterer Aktivierung des Immunsystems, mit der Folge von gesteigerten katabolen Prozessen innerhalb des Gewebes. All die negativen Erscheinungen werden (unten rechts) durch Übergewicht, zu viele Kalorien, zu hohen Blutzuckerspiegeln, Inaktivität, viel Stress und wenig Schlaf verstärkt. Dadurch kommt es am Ende zu verstärktem Abbau der extrazellulären Matrix (ECM) und erhöhtem Einwachsen von Nerven und Gefäßen, sowie reduzierter Belastbarkeit der Sehne; somit können schneller Überlastungen entstehen und wir starten die Reise von vorne: Erst verletzt man die Sehne, Immunzellen wandern ein, werden aktiviert – auch über die falschen Trigger und… ein Teufelskreis.
„IST KOLLAGENHYDROLSAT NICHT TOTAL NUTZLOS?“, SAGT ZUMINDEST EINE NEUE STUDIE!
Da gab es eine neue Studie zum Thema Kollagenhydrolysat aus dem Jahr 2023 und da wurde gezeigt, dass eine Kollagenhydrolysat-Einnahme, im Vergleich mit einem Whey Protein oder einem Placebo, nicht dazu führt, dass innerhalb eines 5 Stunden Zeitfensters (!) die Kollagensynthese innerhalb der Muskulatur erhöht wird (Aussieker et al. 2023). Nachdem diese Studie veröffentlicht wurde, war der Aufschrei im Netz groß, wieder mit ihren Schlagzeilen: „Nahrungsergänzungsmittel bringen nichts“, „Kollagen nur Abfall“, „Kollagenhydrolysat hilft den Sehnen nicht“ – solche Schlagzeilen stammen natürlich nicht aus den Federn der Wissenschaftler, welche die Studie(n) durchgeführt haben, sondern von irgendwem. „Kollagenhydrolysat hilft den Sehnen nicht“? In der Studie ging es nicht um Sehnen, nicht um Bandscheiben, Menisken, nicht um Schmerzen oder Funktion, es ging um Muskulatur – genauer genommen: Wie stark erhöht eine Einnahme von Kollagenhydrolysat im Vergleich zu Whey Protein nach einem Training, die Kollagensyntheserate innerhalb der Muskulatur, innerhalb von 5 Stunden. Hier ging es nicht um Sehnen oder andere Strukturen und das Zeitfenster war mit 5 Stunden eher knapp bemessen, wenn man bedenkt, dass Kollagen einen Turnover von bis zu 500 Tagen hat, die Kollagensynthese knapp 3 Tage nach einer Belastung erhöht ist (Miller et al. 2005, Langberg et al. 1999) und Muskeln, sowie Sehnen nach einer körperlichen Belastung einen Peak ihrer Kollagensyntheserate nach etwa 24 Stunden zeigen und diese erst nach etwa 72 Stunden wieder auf das Normalmaß abfällt (Miller et al. 2005). Zudem scheint das gemessene PINP (Prokollagen), nicht optimal zu sein zur Bestimmung der gesamten Kollagensyntheserate des menschlichen Körpers, da PINP nicht alle Arten des Kollagens repräsentiert. Aber zugegeben, die Studie war eigentlich sehr gut – allerdings hätte ich mir ein mindestens (!) 72 Stunden Zeitfenster gewünscht. Und beim nächsten Mal wäre es super, wenn man sich nicht nur die Muskulatur, sondern auch die Sehnen und Co. anschauen würde. Generell fehlt uns hinsichtlich Kollagenhydrolysat – das fehlt uns im Übrigen allerdings zu nahezu jedem Thema, sei es Kreuzheben, Fleischverzehr, Gemüseverzehr, Multivitamin, also quasi allen interessanten Themen – eine Parallelanalyse, die mal wenigstens 6 Monate läuft, wobei der Kollagen-, Arginin-, Prolin- und Glycingehalt der Ernährung sauber getrackt wird, ebenso die Belastung und dann am Anfang, in der Mitte und am Ende geschaut wird, wie viel Kollagen sich wo angereichert hat, ob es Unterschiede hinsichtlich Leistung, Gewebestabilität oder Verletzungen, Symptome gibt und so weiter. Leider gibt es das nicht!
Einige Monate später, bei der nächsten Untersuchung, wurden nicht nur die Muskeln, sondern auch die Sehnen genauer betrachtet – nur leider wieder nicht lang genug! Ich möchte ja niemanden beunruhigen, aber wenn’s nicht lang genug ist, dann ist es oft weniger zielführend… Also: Es gibt schon Hinweise darauf, dass eine Studie mindestens (!) 12 – 14 Wochen laufen müsste, damit morphologische Veränderungen der Sehnen erfasst werden können, wahrscheinlich eher 4, 5, 6 oder mehr Monate (Lazarczuk et al. 2022, Burmitt et al. 2015); in einigen Untersuchungen gibt’s durch ein Trainingsprotokoll auch nach 12 Wochen keine erfassbaren Veränderungen der Sehnen. Zudem, wenn wir die Stiffness und die morphologischen Veränderungen der Strukturen messen möchten – sowie natürlich die Unterschiede zwischen den Gruppen – dann müssen auch entsprechende Intensitäten her: Es wurde nämlich nicht nur in einer Untersuchung gezeigt, dass hohe Intensitäten und lange Spannungszeiten am zielführendsten sind, um die Sehnenstabililität zu verbessern – z. B. zeigte in einer Untersuchung aus dem Jahre 2022, in der verschiedene Krafttrainingsgruppen miteinander verglichen wurden, nur die Gruppe eine deutliche Verbesserung der Morphologie der Sehne, in der mit etwa 90 % der Maximalkraft trainiert wurde, im Vergleich mit der Intervention, welche mit geringeren Lasten arbeitete (Radovanović et al. 2022). O.K., ich sagte das nächste Mal – da sind wir jetzt; eine echt gute Humanuntersuchung mit Kontrollgruppe, man kann nicht viel daran bemängeln, schauen wir uns diese einmal an:
Balshaw zeigte in dieser Studie, dessen Ergebnisse im Internet für Furore sorgten, dass es egal war, ob Kollagen supplementiert wurde oder nicht, denn beide verbesserten gleichermaßen die funktionellen und morphologischen Eigenschaften der Patella-Sehne – die Kollagengruppe baute allerdings signifikant mehr Muskelmasse auf (Balshaw et al. 2023). Die Studie war „unabhängig“ finanziert, also zumindest nicht von einem Kollagen-Hersteller, ging gute 14 Wochen und verwendete ein Trainingsprotokoll mit weniger als 70 % der Maximalkraft. Die Autoren geben auch an, dass es bei einer verletzten Sehne anders aussehen könnte, da die Kollagensynthese hier höher ausfällt. Im Netz liest man im Bezug zu dieser Studie dann: „Kollagenhydrolysat hilft nicht dabei, die Rate an Verletzungen zu reduzieren“ – das Problem hierbei? Es ging in dieser Studie ja nicht einmal um Verletzungen, das wurde weder gemessen, noch hat sich jemand hier verletzt. Manko ist an dieser Studie auch leider, dass die Dauer einfach wieder kurz ist um tatsächlich gravierende morphologische Veränderungen zu zeigen und, dass das Widerstandstrainings-Protokoll eventuell nicht intensiv und „Sehnen“-spezifisch genug war, um „dramatische“ morphologische Veränderungen hervorzurufen und zu zeigen – da wir ja schon gesehen haben, dass wir ein „Heavy (!) Slow (!) Resistance“ Training benötigen, bzw. ein solches die stärksten Effekte zeigt, hinsichtlich Stiffness und Morphologie der Sehnen. Gleiche Untersuchung, mit ein paar mehr Teilnehmern, 2 verschiedenen (intensiveren) Trainingsprotokollen und mehr als 6 Monate – das wäre mal eine gute Untersuchung; gerne zusätzlich noch eine Gruppe mit Sehnenprobleme und eine ohne! Also eine Kombination von der Balshaw und Radovanović Untersuchung wäre geil.
Wir sind aber noch nicht am Ende, denn es gab 2023 eine weitere neue Untersuchung, die ein Placebo zusammen mit Krafttraining gegen 5 g Kollagenhydrolysat zusammen mit einem Krafttraining verglich – die Studie ging 14 Wochen und es wurde hier mit Gewichten um die 85 % der 1 RM verwendet – am Ende zeigte die Kollagen-Gruppe einen stärkeren Effekt auf die Patellasehnenmorphologie durch diese Intervention (Jerger et al. 2023). Der Hauptkritikpunkt? Die Untersuchung wurde finanziert von „Gelita“. Hat das zu den anderen Ergebnissen geführt, oder lag es doch an der höheren Intensität des Trainingsprotokolls?
Die meisten Studien zur Verbesserung der Kollagensynthese durch Glycin oder auch durch Kollagen sind bisher in den meisten Fällen in vitro Untersuchungen (Holwerda et al. 2022) oder, wenn sie am Menschen durchgeführt wurden, leider nicht lang genug. Eine Studie, die nur 12 Wochen andauert, kann schon in der Theorie nicht optimal sein, um signifikante morphologische Veränderungen zu zeigen – hier gibt es ja, wie schon gesagt, unterschiedliche Trainingsprotokolle, die unterschiedliche Effekte zeigen, und unterschiedliche Daten, die andeuten, dass wir einfach mehr Zeit benötigen. Und dazu wird eben vorwiegend an unverletzten geforscht – wieso nicht einmal bei Personen mit Kreuzbandverletzungen und Achillessehnenrissen, eine Gruppe bekommt Kollagen, die andere Whey oder nichts, das wäre mal wertvoll – zeitgleich aber bitte genau festhalten, wie viel Protein und Glycin gesamt am Tag verzehrt wurde.
Wir brauchen also längere Studien, ein entsprechendes Krafttrainings-Protokoll, eine größere Teilnehmerzahl und ein vernünftiges Placebo. Eine Gruppe bekommt Vitamin C, eine andere Kollagenhydrolysat und noch eine weitere ein anderes Protein, wie z. B. Whey – das wäre schick. Also die Studie, die wir benötigen, gibt es – wie gesagt – leider noch nicht!
Aber was es gibt: Schlagzeilen! „Siehst du, Fleisch ist schlecht“, „Siehst du, ich hatte Recht“… was oft vergessen wird ist, dass die Studien auch in Gänze gelesen und bewertet werden müssen. Beispielsweise zeigt eine Interventions-Studie aus dem Jahr 2017 von Shaw, dass Vitamin C und auch Kollagenhydrolysat – und zwar dosisabhängig – die Kollagensynthese des Körpers erhöhen kann, das fing ab etwa 5 Stunden nach der Belastung an und war bis zu 72 Stunden erhöht (Shaw et al. 2017). Die Knochendichte wurde durch Kollagenhydrolysat in einer Interventions-Studie aus dem Jahr 2018 verbessert (König et al. 2018). Und in einer weiteren Interventions-Studie zeigte sich, dass erst die längerfristige Einnahme den Gelenkschmerz positiv beeinflusst (Clark et al. 2008).
Und hier: Leider eine kleine Untersuchung – jedoch zeigte sie, dass die Kollagensupplementierung vor dem Training im Vergleich mit einem Placebo, einen positiven Effekt auf die Sprungleistung in den nächsten Tagen hatte – die Sprungleistung ging nicht so drastisch zurück (Prowting et al. 2021) – Manko ist wieder, dass 15 Teilnehmer echt nicht viel sind und zudem gab es kein Protein-Placebo. Also mehr als eine Tendenz können wir hier nicht ableiten: Kollagen ist besser als nichts? Aber wie sieht es im Vergleich zu Whey aus?
Auch die folgende Untersuchung war nicht schlecht – leider der herbe Beigeschmack, da sie wieder von „PB Leiner“ finanziert wurde, aber schauen wir uns das an:
Tägliche Kollagensupplementierung über 3, 6 oder 9 Monate – mentale Gesundheit, körperliche Gesundheit und Funktionen im alltäglichen Leben wurden gemessen, bei Menschen mittleren Alters. Es gab 10 g Kollagen pro Tag, 20 g Kollagen pro Tag oder ein Placebo, und die Einnahme erfolge morgens und abends. Die Kollagengruppen zeigten weniger Schmerzen und eine stärkere Verbesserung in Aktivitäten des täglichen Lebens (ADLs) – aber nur nach 6 Monaten, nicht nach 9 Monaten, was mich persönlich stutzig macht. Das führen die Autoren darauf zurück, dass es weniger Probanden gab, welche die 9 Monate absolviert haben, was die Stichprobengröße natürlich reduziert hat. Je weniger, desto schwieriger ist es, „genaue“ Ergebnisse zu erzielen bzw. zu messen. Statistisch haben eher Frauen und eher Personen profitiert, die körperlich aktiver waren. Es handelt sich auch um „freilebende“ Probanden, daher konnten Alltag und Bewegung nicht sehr streng kontrolliert werden (Kviatkovsky et al. 2023). Interessant ja, aber auch keine perfekte Studie.
Kollagenhydrolysat ist und bleibt ja echt ein Thema in den sozialen Medien – es gibt Fans und es gibt Menschen die HASSEN Kollagenhydrolysat, warum auch immer. Kollagenhydrolysat, ist „bloß“ ein vorgespaltenes, also hydrolysiertes Protein – es enthält wichtige und „unwichtigere“ Aminosäuren. Bei der Aufnahme von Protein geht es darum, dass alle vom Körper benötigten Aminosäuren aufgenommen werden, that´s it. Da Kollagen reich an Glycin, Prolin, Arginin und Co ist – nur die essentiellen Aminosäuren fehlen – und diese Aminosäuren positive Effekte auf unterschiedliche Prozesse haben können, verstehe ich den Hass gegenüber Kollagen gar nicht. Es hat nämlich einen potenziellen Nutzen und keine Nebenwirkungen.
Weitere Untersuchungen zeigen einen positiven Einfluss einer Kollagensupplementierung bei Sprunggelenksbeschwerden, Knieproblemen und Achillessehnen- und Patellasehnenproblemen sowie auf den Knorpel (Dressler et al. 2018, Gonçalves 2017, Praet 2019, Baar 2019, McAlindon et al. 2011, Close et al. 2019).
Zum Beispiel wird auch wiederholt gezeigt, dass die Einnahme von 5-15g Kollagenhydrolysat bei Arthrose sinnvoll sein kann, das zeigt auch eine neue Meta-Analyse aus dem Jahr 2024 (Liang et al. 2024) und auch bei anderen Arten von Gelenkschmerzen könnte es ebenfalls helfen, z. B. bei Meniskusproblemen (Schulze et al. 2024, Genç et al. 2025). Und selbst wenn es nur das Hautbild verbessert und Glycin für die Glutathion- und Kreatinbildung liefert – es fügt ja keinen Schaden hinzu.
Aber die Kollagenstudien sind auch wirklich nicht gut und schon gar nicht heterogen – du kannst fast schon täglich danach recherchieren und findest immer wieder etwas Neues – mal wirkt Kollagen fast schon unrealistisch stark und es klingt nach Wunder, mal bringt es gar nichts, überhaupt nichts. Die Studien-Designs und die Ausgangsfragen sind aber auch nie perfekt für das aufgebaut, was sie eigentlich messen, beweisen oder widerlegen sollen: „Wie wirkt sich eine ausreichend hohe Gabe von Kollagenhydrolysat, mittel- bis langfristig, auf die Rate an Verletzungen, der Stabilität des Bindegewebes und die Rehabilitation von Verletzungen (mit oder ohne Operation) aus?“; wie schon beschrieben müssen die Studien nicht nur deutlich länger sein, sondern auch Dosis, Kofaktoren und allgemein Proteinversorgung und so weiter spielen dabei eine große Rolle – am liebsten wäre mir ja tatsächlich eine 2 Jahre andauernde Studie, mit einem entsprechenden Trainings- und Ernährungsprotokoll und regelmäßigen Biopsien, damit wir uns das Rumraten ersparen könnten. In dieser Form wird’s das aber vermutlich nie geben. Zumindest habe ich innerhalb dieses Kapitels schon mehrere potenzielle Studiendesigns präsentiert – ruf mich an, ich mach mit und vielleicht finanziert Götterspeise das ganze ja.
Und natürlich geht es im Jahr 2024 / 2025 genauso weiter wie bisher: Während…
Auch hier steht im vollständige Artikel natürlich deutlich mehr.
Der Aufbau eines Knochens
Ein Knochen besteht nicht nur aus anorganischen Calcium (Hydroxylapatit 45%), sondern enthält auch in etwa 30% Kollagen, v.a. Typ 1 und etwa 25% Wasser. Die Osteoblasten produzieren ein Kollagennetzwerk, welches das Calcium als winzige Mineralbausteine zwischen die Kollagenfasern einbettet. Dadurch sind die Knochen nicht nur stabil (Mineralienanteil), sondern auch etwas biegsam und elastisch (nicht zu spröde, brechen nicht sofort). Daher sind nicht nur Mineralien wichtig für die Knochenstabilität, sondern auch ausreichend Proteine in der Nahrung (Groenendijk et al. 2022, Mangano et al. 2014, Kędzia et al. 2023).
Wundheilungsphasen der Knochen
Bei Frakturen kommt es zu ähnlichem Ablauf der Wundheilungsphasen, wie auch bei anderen Verletzungen: In der Entzündungsphase (0-10 Tage nach Verletzung) entsteht das Frakturhämatom und es wird durch die Entzündungsreaktion ein Granulationsgewebe gebildet. Darauf folgt die Proliferationsphase mit verstärkter Angiogenese (Bildung von Blutgefäßen), weicherem Bindegewebskallus und Start der Calcifizierung des Kollagens. In der Umbauphase, welche mehrere Monate bis Jahre andauert, härtet der Knochen und das Kollagen aus, oft mit bleibender Veränderung der Knochenform.
Da Bewegung so wichtig für die Bindegewebsgesundheit und somit auch die Knochenstabilität, sowie Knochenwundheilung ist, sind auch zu rigide Osteosynthesen (Platten, Schrauben etc. welche bei der Operation einer Fraktur eingesetzt werden) nicht immer von Vorteil – dynamische Platten-Osteosynthesen scheinen zu einer besseren Knochenheilung führen zu können, da hier Mikrobewegungen stattfinden können (Aifantis et al. 2010).
Dieses Bild zeigt unterschiedliche Arten der Anbringung einer Plattenosteosynthese bei einer Fraktur: Wenn die Überbrückungslänge, also der Abstand von Schrauben zum Frakturspalt, größer ist, so nehmen die Mikrobewegungen zu, was sich bis zu einem gewissen Grad positiv auf die Knochenbildung auswirken kann. Zu viel Bewegung am Frakturspalt kann allerdings zu einer Pseudarthrose („falsches Gelenk“) führen – eine bewegliche Diskontinuität des Knochens, zu Deutsch: Der Knochen härtet am Frakturspalt nicht vollständig aus und bleibt dort beweglich.
Bei der indirekten Frakturheilung, findest du zuerst ein Hämatom mit verschiedenen Entzündungs- und Blutzellen. Die Makrophasen produzieren u.a. NO, TNF-α, verschiedene Interleukine, TGF-β und andere Wachstumsfaktoren, welche mesenchymale Stammzellen rekrutieren – diese werden im weiteren Verlauf zu Osteoblasten, Bindegewebs- und Endothelzellen. Die Chondrozyten bilden eine Knorpelmatrix, welche durch die Osteoblasten im späteren Verlauf mit Hydroxylapatit umgebaut wird – zuerst entsteht ein weicher Kallus und im späteren Verlauf, in der Umbauphase, bauen Osteoklasten, zusammen mit Osteoblasten, den fix und fertigen, schön geformten und ausgehärteten Knochen.
Bei der direkten Frakturheilung, welche nur dann funktioniert, wenn die Frakturfragmente sehr nahe beieinanderliegen (das versucht man immer bei einer Operation zu erreichen), werden diese Frakturenden direkt durch einen neuen Knochen überbrückt.
Die Dauer der Frakturheilung variiert je nach Frakturstelle und Frakturtyp, der anatomischen Lage und Komplexität, sowie den biomechanischen Anforderungen der betroffenen Frakturstelle. Die meisten metaphysären Frakturen langer Röhrenknochen heilen in 6–8 Wochen, Wirbelfrakturen in 8–10 Wochen und diaphysäre Frakturen langer Röhrenknochen benötigen bis zu 3–4 Monate.
Optimale Knochenheilung!
Damit ein Knochen stabil wird und bleibt und auch nach einer Operation bzw. einer Fraktur wieder zusammenwächst, benötigt er mechanische Reize, also „dosierte Belastung“. Eine vollständige Ruhigstellung ist nicht optimal und auch eine Hemmung der Entzündung mit Ibu & Co sollte vermeiden werden – Ibuprofen ist beispielsweise ein COX2-Hemmer und reduziert die Bildung von Prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 ist allerdings, ähnlich wie andere Prostaglandine wie das PGI2, Stickstoffmonoxid (NO) und anderen Wachstumsfaktoren, an der Knochenbildung beteiligt. Interessant ist beispielsweise eine Studie von Wang et al. 2023 / 2024, wo im Tierversuch gezeigt wurde, dass man die Knochenwundheilung bzw. die Anpassung des Knochens an Belastungsreize, durch eine Hemmung des Arginin-Citrullin-Stoffwechsels abschalten kann – gab man den Mäusen dann wieder Citrullin, dann wurde wieder NO gebildet und die Knochen passten sich wieder Belastungsreize an. Dieses Citrullin wurde in dieser Studie u.a. von der Darmflora der Mäuse gebildet.
Knochen-Nährstoffe!?
Was sich positiv auf die Knochenwundheilung auswirkt, das haben wir teilweise eingangs schon besprochen und ist dem sonstigen Faktoren, für eine, ich nenne es mal „optimierte“ Bindegewebsheilung, sehr ähnlich (Barrios-Garay et al. 2022, König et al. 2018, Meesters et al. 2018, Groenendijk et al. 2022, 2023, Malakoti et al. 2022, Amstrup et al. 2015, Lyu et al. 2023):
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QUELLEN
Aifantis ID, Ampadiotaki MM, Pallis D, Tsivelekas KK, Papadakis SA, Chronopoulos E. Biophysical Enhancement in Fracture Healing: A Review of the Literature. Cureus. 2023 Apr 17;15(4):e37704. doi: 10.7759/cureus.37704. PMID: 37206524; PMCID: PMC10191239.
Akoh CC, Orlow SJ. A Review of Vitamin D and Scarring: The Potential for New Therapeutics. J Drugs Dermatol. 2020 Jul 1;19(7):742-745. doi: 10.36849/JDD.2020.4986. PMID: 32721140.
Albina JE, Abate JA, Mastrofrancesco B. Role of ornithine as a proline precursor in healing wounds. J Surg Res. 1993 Jul;55(1):97-102. doi: 10.1006/jsre.1993.1114. PMID: 8105150.
Albina JE, Abate JA, Mastrofrancesco B. Role of ornithine as a proline precursor in healing wounds. J Surg Res. 1993 Jul;55(1):97-102. doi: 10.1006/jsre.1993.1114. PMID: 8105150.
Ambroszkiewicz J, Klemarczyk W, Gajewska J, Chełchowska M, Franek E, Laskowska-Klita T. The influence of vegan diet on bone mineral density and biochemical bone turnover markers. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2010;16(3):201-4. PMID: 21092700.
Amstrup AK, Sikjaer T, Heickendorff L, Mosekilde L, Rejnmark L. Melatonin improves bone mineral density at the femoral neck in postmenopausal women with osteopenia: a randomized controlled trial. J Pineal Res. 2015 Sep;59(2):221-9. doi: 10.1111/jpi.12252. Epub 2015 Jun 24. PMID: 26036434.
Arazi H, Aboutalebi S, Taati B, Cholewa JM, Candow DG. Effects of short-term betaine supplementation on muscle endurance and indices of endocrine function following acute high-intensity resistance exercise in young athletes. J Int Soc Sports Nutr. 2022 Mar 22;19(1):1-16. doi: 10.1080/15502783.2022.2041988. PMID: 35599921; PMCID: PMC9116406.
Bahadoran Z, Mirmiran P, Ghasemi A. Role of Nitric Oxide in Insulin Secretion and Glucose Metabolism. Trends Endocrinol Metab. 2020 Feb;31(2):118-130. doi: 10.1016/j.tem.2019.10.001. Epub 2019 Nov 2. PMID: 31690508.
Bang CH, Kim C, Kim JH, Choi SJ, Song GG, Jung JH. Is knee osteoarthritis related to coffee drinking? A nationwide cross-sectional observational study. Clin Rheumatol. 2019 Mar;38(3):817-825. doi: 10.1007/s10067-018-4354-1. Epub 2018 Nov 5. PMID: 30397838.
Bansal S, Burman A, Tripathi AK. Advanced glycation end products: Key mediator and therapeutic target of cardiovascular complications in diabetes. World J Diabetes. 2023 Aug 15;14(8):1146-1162. doi: 10.4239/wjd.v14.i8.1146. PMID: 37664478; PMCID: PMC10473940.
Barrios-Garay K, Toledano-Serrabona J, Gay-Escoda C, Sánchez-Garcés MÁ. Clinical effect of vitamin C supplementation on bone healing: A systematic review. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2022 May 1;27(3):e205-e215. doi: 10.4317/medoral.24944. PMID: 35368012; PMCID: PMC9054165.
Barbosa, A.W.; Benevides, G.P.; Alferes, L.M.; Salomão, E.M.; Gomes-Marcondes, M.C.; Gomes, L. A leucine-rich diet and exercise affect the biomechanical characteristics of the digital flexor tendon in rats after nutritional recovery. Amino Acids 2012, 42, 329–336.
Burgess LC, Phillips SM, Wainwright TW. What Is the Role of Nutritional Supplements in Support of Total Hip Replacement and Total Knee Replacement Surgeries? A Systematic Review. Nutrients. 2018 Jun 25;10(7):820. doi: 10.3390/nu10070820. PMID: 29941852; PMCID: PMC6073268.
Burton I, McCormack A. Nutritional Supplements in the Clinical Management of Tendinopathy: A Scoping Review. J Sport Rehabil. 2023 May 5;32(5):493-504. doi: 10.1123/jsr.2022-0244. PMID: 37146985.
Chandran M, Akesson KE, Javaid MK, Harvey N, Blank RD, Brandi ML, Chevalley T, Cinelli P, Cooper C, Lems W, Lyritis GP, Makras P, Paccou J, Pierroz DD, Sosa M, Thomas T, Silverman S; Fracture Working Group of the Committee of Scientific Advisors of the International Osteoporosis Foundation, on behalf of the International Osteoporosis Foundation, Société Internationale de Chirurgie Orthopédique et de Traumatologie. Impact of osteoporosis and osteoporosis medications on fracture healing: a narrative review. Osteoporos Int. 2024 Aug;35(8):1337-1358. doi: 10.1007/s00198-024-07059-8. Epub 2024 Apr 8. PMID: 38587674; PMCID: PMC11282157.
Chaudhuri J, Bains Y, Guha S, Kahn A, Hall D, Bose N, Gugliucci A, Kapahi P. The Role of Advanced Glycation End Products in Aging and Metabolic Diseases: Bridging Association and Causality. Cell Metab. 2018 Sep 4;28(3):337-352. doi: 10.1016/j.cmet.2018.08.014. PMID: 30184484; PMCID: PMC6355252.
Corish C.A., Kennedy N.P. Protein–energy undernutrition in hospital in-patients. Br. J. Nutr. 2000;83:575–591. doi: 10.1017/S000711450000074X.
Correia-Sá I, Serrão P, Marques M, Vieira-Coelho MA. Hypertrophic Scars: Are Vitamins and Inflammatory Biomarkers Related with the Pathophysiology of Wound Healing? Obes Surg. 2017 Dec;27(12):3170-3178. doi: 10.1007/s11695-017-2740-4. PMID: 28569361.
Deo P, Keogh JB, Price NJ, Clifton PM. Effects of Weight Loss on Advanced Glycation End Products in Subjects with and without Diabetes: A Preliminary Report. Int J Environ Res Public Health. 2017 Dec 11;14(12):1553. doi: 10.3390/ijerph14121553. PMID: 29232895; PMCID: PMC5750971.
Dreyer H.C., Owen E.C., Strycker L.A., Smolkowski K., Muyskens J.B., Kirkpatrick T.K., Christie A.D., Kuehl K.S., Lantz B.A., Shah S.N., et al. Essential Amino Acid Supplementation Mitigates Muscle Atrophy After Total Knee Arthroplasty: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. JB JS Open Access. 2018;3:e0006. doi: 10.2106/JBJS.OA.18.00006.
Evans DC, Martindale RG, Kiraly LN, Jones CM. Nutrition optimization prior to surgery. Nutr Clin Pract. 2014 Feb;29(1):10-21. doi: 10.1177/0884533613517006. Epub 2013 Dec 17. PMID: 24347529.
Finney S.J., Zekveld C., Elia A., Evans T.W. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA. 2003;290:2041–2047. doi: 10.1001/jama.290.15.2041.
Fusano M, Fusano I, Galimberti MG, Bencini M, Bencini PL. Comparison of Postsurgical Scars Between Vegan and Omnivore Patients. Dermatol Surg. 2020 Dec;46(12):1572-1576. doi: 10.1097/DSS.0000000000002553. PMID: 32769530.
Genç AS, Yılmaz AK, Anıl B, Korkmaz Salkılıç E, Akdemir E, Güzel B, Mor A, Yarar HA, Güzel N, Kehribar L. The effect of supplementation with type I and type III collagen peptide and type II hydrolyzed collagen on pain, quality of life and physical function in patients with meniscopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. BMC Musculoskelet Disord. 2025 Jan 4;26(1):17. doi: 10.1186/s12891-024-08244-w. PMID: 39755603; PMCID: PMC11699701.
Gillis C., Carli F. Promoting Perioperative Metabolic and Nutritional Care. Anesthesiology. 2015;123:1455–1472. doi: 10.1097/ALN.0000000000000795.
Giraldo-Vallejo JE, Cardona-Guzmán MÁ, Rodríguez-Alcivar EJ, Kočí J, Petro JL, Kreider RB, Cannataro R, Bonilla DA. Nutritional Strategies in the Rehabilitation of Musculoskeletal Injuries in Athletes: A Systematic Integrative Review. Nutrients. 2023 Feb 5;15(4):819. doi: 10.3390/nu15040819. PMID: 36839176; PMCID: PMC9965375.
Giraldo-Vallejo JE, Cardona-Guzmán MÁ, Rodríguez-Alcivar EJ, Kočí J, Petro JL, Kreider RB, Cannataro R, Bonilla DA. Nutritional Strategies in the Rehabilitation of Musculoskeletal Injuries in Athletes: A Systematic Integrative Review. Nutrients. 2023 Feb 5;15(4):819. doi: 10.3390/nu15040819. PMID: 36839176; PMCID: PMC9965375.
Gouldin AG, Patel NK, Golladay GJ, Puetzer JL. Advanced glycation end-product accumulation differs by location and sex in aged osteoarthritic human menisci. Osteoarthritis Cartilage. 2023 Mar;31(3):363-373. doi: 10.1016/j.joca.2022.11.012. Epub 2022 Dec 7. PMID: 36494052; PMCID: PMC10088070.
Groenendijk I, Grootswagers P, Santoro A, Franceschi C, Bazzocchi A, Meunier N, Caille A, Malpuech-Brugere C, Bialecka-Debek A, Pietruszka B, Fairweather-Tait S, Jennings A, de Groot LCPGM. Protein intake and bone mineral density: Cross-sectional relationship and longitudinal effects in older adults. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2023 Feb;14(1):116-125. doi: 10.1002/jcsm.13111. Epub 2022 Nov 8. PMID: 36346154; PMCID: PMC9891984.
Groenendijk I, van Delft M, Versloot P, van Loon LJC, de Groot LCPGM. Impact of magnesium on bone health in older adults: A systematic review and meta-analysis. Bone. 2022 Jan;154:116233. doi: 10.1016/j.bone.2021.116233. Epub 2021 Oct 16. PMID: 34666201.
Guilbaud, Axel, Celine Niquet-Leridon, Eric Boulanger, and Frederic J. Tessier. 2016. „How Can Diet Affect the Accumulation of Advanced Glycation End-Products in the Human Body?“ Foods 5, no. 4: 84. https://doi.org/10.3390/foods5040084
He CP, Chen C, Jiang XC, Li H, Zhu LX, Wang PX, Xiao T. The role of AGEs in pathogenesis of cartilage destruction in osteoarthritis. Bone Joint Res. 2022 May;11(5):292-300. doi: 10.1302/2046-3758.115.BJR-2021-0334.R1. PMID: 35549515; PMCID: PMC9130677.
Hijlkema A, Roozenboom C, Mensink M, Zwerver J. The impact of nutrition on tendon health and tendinopathy: a systematic review. J Int Soc Sports Nutr. 2022 Aug 3;19(1):474-504. doi: 10.1080/15502783.2022.2104130. PMID: 35937777; PMCID: PMC9354648.
Hirsch KR, Wolfe RR, Ferrando AA. Pre- and Post-Surgical Nutrition for Preservation of Muscle Mass, Strength, and Functionality Following Orthopedic Surgery. Nutrients. 2021 May 15;13(5):1675. doi: 10.3390/nu13051675. PMID: 34063333; PMCID: PMC8156786.
Hirsch KR, Wolfe RR, Ferrando AA. Pre- and Post-Surgical Nutrition for Preservation of Muscle Mass, Strength, and Functionality Following Orthopedic Surgery. Nutrients. 2021 May 15;13(5):1675. doi: 10.3390/nu13051675. PMID: 34063333; PMCID: PMC8156786.
He S, Hu Q, Xu X, Niu Y, Chen Y, Lu Y, Su Q, Qin L. Advanced glycation end products enhance M1 macrophage polarization by activating the MAPK pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2020 Apr 30;525(2):334-340. doi: 10.1016/j.bbrc.2020.02.053. Epub 2020 Feb 21. PMID: 32093892.
Hoffman JR, Ratamess NA, Kang J, Rashti SL, Faigenbaum AD. Effect of betaine supplementation on power performance and fatigue. J Int Soc Sports Nutr. 2009 Feb 27;6:7. doi: 10.1186/1550-2783-6-7. PMID: 19250531; PMCID: PMC2651845.
Hoy RC, D’Erminio DN, Krishnamoorthy D, Natelson DM, Laudier DM, Illien-Jünger S, Iatridis JC. Advanced glycation end products cause RAGE-dependent annulus fibrosus collagen disruption and loss identified using in situ second harmonic generation imaging in mice intervertebral disk in vivo and in organ culture models. JOR Spine. 2020 Sep 21;3(4):e1126. doi: 10.1002/jsp2.1126. PMID: 33392460; PMCID: PMC7770195.
Iguacel I, Miguel-Berges ML, Gómez-Bruton A, Moreno LA, Julián C. Veganism, vegetarianism, bone mineral density, and fracture risk: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2019 Jan 1;77(1):1-18. doi: 10.1093/nutrit/nuy045. PMID: 30376075.
Ince B, Uyar I, Dadaci M. Effect of Vitamin D Deficiency on Hypertrophic Scarring. Dermatol Surg. 2019 Feb;45(2):274-279. doi: 10.1097/DSS.0000000000001680. PMID: 30204734.
Juhasz I, Kopkane JP, Hajdu P, Szalay G, Kopper B, Tihanyi J. Creatine Supplementation Supports the Rehabilitation of Adolescent Fin Swimmers in Tendon Overuse Injury Cases. J Sports Sci Med. 2018 May 14;17(2):279-288. PMID: 29769829; PMCID: PMC5950745.
Jin X, Yao T, Zhou Z, Zhu J, Zhang S, Hu W, Shen C. Advanced Glycation End Products Enhance Macrophages Polarization into M1 Phenotype through Activating RAGE/NF-κB Pathway. Biomed Res Int. 2015;2015:732450. doi: 10.1155/2015/732450. Epub 2015 May 31. PMID: 26114112; PMCID: PMC4465680.
Ji Z, Shen Y, Chen D, Liu Z, Dai J, Dai B, Deng W. Effect of caffeine intake on self-reported and genetic prediction of osteoarthritis: an epidemiological study and Mendelian randomization analysis. Front Nutr. 2024 Jul 17;11:1405161. doi: 10.3389/fnut.2024.1405161. PMID: 39086541; PMCID: PMC11288902.
Kakadiya G, Gandbhir V, Soni Y, Gohil K, Shakya A. Diabetes Mellitus-A Risk Factor for the Development of Lumbar Disc Degeneration: A Retrospective Study of an Indian Population. Global Spine J. 2022 Mar;12(2):215-220. doi: 10.1177/2192568220948035. Epub 2020 Sep 23. PMID: 32964735; PMCID: PMC8907643.
Kędzia G, Woźniak M, Samborski W, Grygiel-Górniak B. Impact of Dietary Protein on Osteoporosis Development. Nutrients. 2023 Oct 28;15(21):4581. doi: 10.3390/nu15214581. PMID: 37960234; PMCID: PMC10649897.
Kilroe S.P., Fulford J., Jackman S.R., LJC V.A.N.L., Wall B.T. Temporal Muscle-specific Disuse Atrophy during One Week of Leg Immobilization. Med. Sci. Sports Exerc. 2020;52:944–954. doi: 10.1249/MSS.0000000000002200.
Kirmse M, Lottmann TM, Volk NR, DE Marées M, Holwerda AM, VAN Loon LJC, Platen P. Collagen Peptide Supplementation during Training Does Not Further Increase Connective Tissue Protein Synthesis Rates. Med Sci Sports Exerc. 2024 Dec 1;56(12):2296-2304. doi: 10.1249/MSS.0000000000003519. Epub 2024 Jul 31. PMID: 39086044.
König D, Oesser S, Scharla S, Zdzieblik D, Gollhofer A. Specific Collagen Peptides Improve Bone Mineral Density and Bone Markers in Postmenopausal Women-A Randomized Controlled Study. Nutrients. 2018 Jan 16;10(1):97. doi: 10.3390/nu10010097. PMID: 29337906; PMCID: PMC5793325.
Kwan, Ka Yu Carissa, Ka Wai Kerry Ng, Ying Rao, Chenxian Zhu, Shengcai Qi, Rocky S. Tuan, Dai Fei Elmer Ker, and Dan Michelle Wang. 2023. „Effect of Aging on Tendon Biology, Biomechanics and Implications for Treatment Approaches“ International Journal of Molecular Sciences 24, no. 20: 15183. https://doi.org/10.3390/ijms242015183
Laboute E., France J., Trouve P., Puig P.-L., Boireau M., Blanchard A.J.A.o.P., Medicine R. Rehabilitation and leucine supplementation as possible contributors to an athlete’s muscle strength in the reathletization phase following anterior cruciate ligament surgery. Ann. Phys. Rehabil. Med. 2013;56:102–112. doi: 10.1016/j.rehab.2012.11.002.
Li JX, Hsu TJ, Hsu SB, Lin YH. Strong association of lumbar disk herniation with diabetes mellitus: a 12-year nationwide retrospective cohort study. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Nov 2;14:1260566. doi: 10.3389/fendo.2023.1260566. PMID: 38027195; PMCID: PMC10652879.
Li S, Du J, Huang Y, Gao S, Zhao Z, Chang Z, Zhang X, He B. From hyperglycemia to intervertebral disc damage: exploring diabetic-induced disc degeneration. Front Immunol. 2024 Feb 20;15:1355503. doi: 10.3389/fimmu.2024.1355503. PMID: 38444852; PMCID: PMC10912372.
Liang CW, Cheng HY, Lee YH, Liao CD, Huang SW. Efficacy and safety of collagen derivatives for osteoarthritis: A trial sequential meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2024 May;32(5):574-584. doi: 10.1016/j.joca.2023.12.010. Epub 2024 Jan 11. PMID: 38218227.
Liu CC, Zhang XS, Ruan YT, Huang ZX, Zhang SB, Liu M, Luo HJ, Wu SL, Ma C. Accumulation of methylglyoxal increases the advanced glycation end-product levels in DRG and contributes to lumbar disk herniation-induced persistent pain. J Neurophysiol. 2017 Aug 1;118(2):1321-1328. doi: 10.1152/jn.00745.2016. Epub 2017 Jun 14. PMID: 28615337; PMCID: PMC5558033.
Lyu, Z., Hu, Y., Guo, Y. et al. Modulation of bone remodeling by the gut microbiota: a new therapy for osteoporosis. Bone Res 11, 31 (2023). https://doi.org/10.1038/s41413-023-00264-x
Malakoti F, Zare F, Zarezadeh R, Raei Sadigh A, Sadeghpour A, Majidinia M, Yousefi B, Alemi F. The role of melatonin in bone regeneration: A review of involved signaling pathways. Biochimie. 2022 Nov;202:56-70. doi: 10.1016/j.biochi.2022.08.008. Epub 2022 Aug 22. PMID: 36007758.
Mangano KM, Sahni S, Kerstetter JE. Dietary protein is beneficial to bone health under conditions of adequate calcium intake: an update on clinical research. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014 Jan;17(1):69-74. doi: 10.1097/MCO.0000000000000013. PMID: 24316688; PMCID: PMC4180248.
Martínez-Ortega AJ, Piñar-Gutiérrez A, Serrano-Aguayo P, González-Navarro I, Remón-Ruíz PJ, Pereira-Cunill JL, García-Luna PP. Perioperative Nutritional Support: A Review of Current Literature. Nutrients. 2022 Apr 12;14(8):1601. doi: 10.3390/nu14081601. PMID: 35458163; PMCID: PMC9030898.
Mavčič B, Antolič V. Optimal mechanical environment of the healing bone fracture/osteotomy. Int Orthop. 2012 Apr;36(4):689-95. doi: 10.1007/s00264-012-1487-8. Epub 2012 Feb 3. PMID: 22302177; PMCID: PMC3311788.
McCowen K.C., Malhotra A., Bistrian B.R. Stress-induced hyperglycemia. Crit. Care Clin. 2001;17:107–124. doi: 10.1016/S0749-0704(05)70154-8
Meesters DM, Wijnands KAP, Brink PRG, Poeze M. Malnutrition and Fracture Healing: Are Specific Deficiencies in Amino Acids Important in Nonunion Development? Nutrients. 2018 Oct 31;10(11):1597. doi: 10.3390/nu10111597. PMID: 30384490; PMCID: PMC6266771.
Menzel J, Abraham K, Stangl GI, Ueland PM, Obeid R, Schulze MB, Herter-Aeberli I, Schwerdtle T, Weikert C. Vegan Diet and Bone Health-Results from the Cross-Sectional RBVD Study. Nutrients. 2021 Feb 21;13(2):685. doi: 10.3390/nu13020685. PMID: 33669942; PMCID: PMC7924854.
Miyake M, Kirisako T, Kokubo T, Miura Y, Morishita K, Okamura H, Tsuda A. Randomised controlled trial of the effects of L-ornithine on stress markers and sleep quality in healthy workers. Nutr J. 2014 Jun 3;13:53. doi: 10.1186/1475-2891-13-53. PMID: 24889392; PMCID: PMC4055948.
Montagnani M, Chen H, Barr VA, Quon MJ. Insulin-stimulated activation of eNOS is independent of Ca2+ but requires phosphorylation by Akt at Ser(1179). J Biol Chem. 2001 Aug 10;276(32):30392-8. doi: 10.1074/jbc.M103702200. Epub 2001 Jun 11. PMID: 11402048.
Nobari H, Cholewa JM, Castillo-Rodríguez A, Kargarfard M, Pérez-Gómez J. Effects of chronic betaine supplementation on performance in professional young soccer players during a competitive season: a double blind, randomized, placebo-controlled trial. J Int Soc Sports Nutr. 2021 Oct 18;18(1):67. doi: 10.1186/s12970-021-00464-y. PMID: 34663363; PMCID: PMC8525016.
Noriega-González DC, Drobnic F, Caballero-García A, Roche E, Perez-Valdecantos D, Córdova A. Effect of Vitamin C on Tendinopathy Recovery: A Scoping Review. Nutrients. 2022 Jun 27;14(13):2663. doi: 10.3390/nu14132663. PMID: 35807843; PMCID: PMC9267994.
Papadopoulou SK. Rehabilitation Nutrition for Injury Recovery of Athletes: The Role of Macronutrient Intake. Nutrients. 2020 Aug 14;12(8):2449. doi: 10.3390/nu12082449. PMID: 32824034; PMCID: PMC7468744.
Patel SH, Yue F, Saw SK, Foguth R, Cannon JR, Shannahan JH, Kuang S, Sabbaghi A, Carroll CC. Advanced Glycation End-Products Suppress Mitochondrial Function and Proliferative Capacity of Achilles Tendon-Derived Fibroblasts. Sci Rep. 2019 Aug 30;9(1):12614. doi: 10.1038/s41598-019-49062-8. PMID: 31471548; PMCID: PMC6717202.
Prasad C, Davis KE, Imrhan V, Juma S, Vijayagopal P. Advanced Glycation End Products and Risks for Chronic Diseases: Intervening Through Lifestyle Modification. Am J Lifestyle Med. 2017 May 15;13(4):384-404. doi: 10.1177/1559827617708991. PMID: 31285723; PMCID: PMC6600625.
Pruimboom L, Muskiet FAJ. Intermittent living; the use of ancient challenges as a vaccine against the deleterious effects of modern life – A hypothesis. Med Hypotheses. 2018 Nov;120:28-42. doi: 10.1016/j.mehy.2018.08.002. Epub 2018 Aug 9. PMID: 30220336.
Qiu F, Li J, Legerlotz K. Does Additional Dietary Supplementation Improve Physiotherapeutic Treatment Outcome in Tendinopathy? A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2022 Mar 17;11(6):1666. doi: 10.3390/jcm11061666. PMID: 35329992; PMCID: PMC8950117.
Qiu F, Li J, Legerlotz K. Does Additional Dietary Supplementation Improve Physiotherapeutic Treatment Outcome in Tendinopathy? A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2022 Mar 17;11(6):1666. doi: 10.3390/jcm11061666. PMID: 35329992; PMCID: PMC8950117.
Reno AM, Green M, Killen LG, O’Neal EK, Pritchett K, Hanson Z. Effects of Magnesium Supplementation on Muscle Soreness and Performance. J Strength Cond Res. 2022 Aug 1;36(8):2198-2203. doi: 10.1519/JSC.0000000000003827. Epub 2020 Oct 1. PMID: 33009349.
Saudek DM, Kay J. Advanced glycation endproducts and osteoarthritis. Curr Rheumatol Rep. 2003 Feb;5(1):33-40. doi: 10.1007/s11926-003-0081-x. PMID: 12590883.
Schneider KL, Yahia N. Effectiveness of Arginine Supplementation on Wound Healing in Older Adults in Acute and Chronic Settings: A Systematic Review. Adv Skin Wound Care. 2019 Oct;32(10):457-462. doi: 10.1097/01.ASW.0000579700.20404.56. PMID: 31498170.
Schulze, Claas, Michael Schunck, Denise Zdzieblik, and Steffen Oesser. 2024. „Impact of Specific Bioactive Collagen Peptides on Joint Discomforts in the Lower Extremity during Daily Activities: A Randomized Controlled Trial“ International Journal of Environmental Research and Public Health 21, no. 6: 687. https://doi.org/10.3390/ijerph21060687
Shi HP, Fishel RS, Efron DT, Williams JZ, Fishel MH, Barbul A. Effect of supplemental ornithine on wound healing. J Surg Res. 2002 Aug;106(2):299-302. doi: 10.1006/jsre.2002.6471. PMID: 12175982.
Shi HP, Fishel RS, Efron DT, Williams JZ, Fishel MH, Barbul A. Effect of supplemental ornithine on wound healing. J Surg Res. 2002 Aug;106(2):299-302. doi: 10.1006/jsre.2002.6471. PMID: 12175982.
Sugino T, Shirai T, Kajimoto Y, Kajimoto O. L-ornithine supplementation attenuates physical fatigue in healthy volunteers by modulating lipid and amino acid metabolism. Nutr Res. 2008 Nov;28(11):738-43. doi: 10.1016/j.nutres.2008.08.008. PMID: 19083482.
Svensson RB, Heinemeier KM, Couppé C, Kjaer M, Magnusson SP. Effect of aging and exercise on the tendon. J Appl Physiol (1985). 2016 Dec 1;121(6):1237-1246. doi: 10.1152/japplphysiol.00328.2016. Epub 2016 May 5. PMID: 27150831.
Svensson RB, Smith ST, Moyer PJ, Magnusson SP. Effects of maturation and advanced glycation on tensile mechanics of collagen fibrils from rat tail and Achilles tendons. Acta Biomater. 2018 Apr 1;70:270-280. doi: 10.1016/j.actbio.2018.02.005. Epub 2018 Feb 13. PMID: 29447959.
Szondi DC, Wong JK, Vardy LA, Cruickshank SM. Arginase Signalling as a Key Player in Chronic Wound Pathophysiology and Healing. Front Mol Biosci. 2021 Oct 29;8:773866. doi: 10.3389/fmolb.2021.773866. PMID: 34778380; PMCID: PMC8589187.
Turnagöl HH, Koşar ŞN, Güzel Y, Aktitiz S, Atakan MM. Nutritional Considerations for Injury Prevention and Recovery in Combat Sports. Nutrients. 2021 Dec 23;14(1):53. doi: 10.3390/nu14010053. PMID: 35010929; PMCID: PMC8746600.
Vieira, C.P.; De Oliveira, L.P.; Da Ré Guerra, F.; Dos Santos De Almeida, M.; Marcondes, M.C.; Pimentel, E.R. Glycine improves biochemical and biomechanical properties following inflammation of the achilles tendon. Anat. Rec. 2015, 298, 538–545.
Yang F, Zhu D, Wang Z, Ma Y, Huang L, Kang X, Ma B. Role of Advanced Glycation End Products in Intervertebral Disc Degeneration: Mechanism and Therapeutic Potential. Oxid Med Cell Longev. 2022 Dec 17;2022:7299005. doi: 10.1155/2022/7299005. PMID: 36573114; PMCID: PMC9789911.
Yang J, He J, Yang L. Advanced glycation end products impair the repair of injured tendon: a study in rats. BMC Musculoskelet Disord. 2024 Sep 3;25(1):700. doi: 10.1186/s12891-024-07760-z. PMID: 39227794; PMCID: PMC11370031.
Yang S, Xie J, Pan Z, Guan H, Tu Y, Ye Y, Huang S, Fu S, Li K, Huang Z, Li X, Shi Z, Li L, Zhang Y. Advanced glycation end products promote meniscal calcification by activating the mTOR-ATF4 positive feedback loop. Exp Mol Med. 2024 Mar;56(3):630-645. doi: 10.1038/s12276-024-01190-6. Epub 2024 Mar 1. PMID: 38424194; PMCID: PMC10985079.
Yang MT, Lin HW, Chuang CY, Wang YC, Huang BH, Chan KH. Effects of 6-Week Betaine Supplementation on Muscular Performance in Male Collegiate Athletes. Biology (Basel). 2022 Jul 29;11(8):1140. doi: 10.3390/biology11081140. PMID: 36009767; PMCID: PMC9404903.
Young BL, Sheppard ED, Phillips S, Stubbs TM, He JK, Moon A, Pinto MC, McGwin G, Brabston EW, Gilbert SR, Ponce BA. Caffeine intake does not appear to impair tendon-to-bone healing strength in a rat rotator cuff repair model. JSES Int. 2022 Jan 30;6(3):463-467. doi: 10.1016/j.jseint.2021.12.011. PMID: 35572424; PMCID: PMC9091803.
Zawada A, Machowiak A, Rychter AM, Ratajczak AE, Szymczak-Tomczak A, Dobrowolska A, Krela-Kaźmierczak I. Accumulation of Advanced Glycation End-Products in the Body and Dietary Habits. Nutrients. 2022 Sep 25;14(19):3982. doi: 10.3390/nu14193982. PMID: 36235635; PMCID: PMC9572209.
Zawada A, Machowiak A, Rychter AM, Ratajczak AE, Szymczak-Tomczak A, Dobrowolska A, Krela-Kaźmierczak I. Accumulation of Advanced Glycation End-Products in the Body and Dietary Habits. Nutrients. 2022 Sep 25;14(19):3982. doi: 10.3390/nu14193982. PMID: 36235635; PMCID: PMC9572209.
Zeng G, Quon MJ. Insulin-stimulated production of nitric oxide is inhibited by wortmannin. Direct measurement in vascular endothelial cells. J Clin Invest. 1996 Aug 15;98(4):894-8. doi: 10.1172/JCI118871. PMID: 8770859; PMCID: PMC507502.
Zhang X, Hiam D, Hong YH, Zulli A, Hayes A, Rattigan S, McConell GK. Nitric oxide is required for the insulin sensitizing effects of contraction in mouse skeletal muscle. J Physiol. 2017 Dec 15;595(24):7427-7439. doi: 10.1113/JP275133. Epub 2017 Nov 21. PMID: 29071734; PMCID: PMC5730845.
Zhang W, Randell EW, Sun G, Likhodii S, Liu M, Furey A, Zhai G. Hyperglycemia-related advanced glycation end-products is associated with the altered phosphatidylcholine metabolism in osteoarthritis patients with diabetes. PLoS One. 2017 Sep 12;12(9):e0184105. doi: 10.1371/journal.pone.0184105. PMID: 28898260; PMCID: PMC5595284.
Zhang W, Lei X, Tu Y, Ma T, Wen T, Yang T, Xue L, Ji J, Xue H. Coffee and the risk of osteoarthritis: a two-sample, two-step multivariable Mendelian randomization study. Front Genet. 2024 Feb 1;15:1340044. doi: 10.3389/fgene.2024.1340044. PMID: 38362204; PMCID: PMC10867243.
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